Что помогает от сахарного диабета какие таблетки

Противопоказания и побочные эффекты

Медикаментозная терапия показана не всем. Основные противопоказания представлены в табличке.

Таблица 1. Противопоказания к проведению медикаментозной терапии:

Обратите внимание! С большой осторожностью лекарственные средства назначаются людям, страдающим иными эндокринными патологиями, а также алкоголикам и пожилым.

К возможным побочным явлениям следует отнести:

появление аллергических высыпаний,
тошноту,
развитие анемического синдрома,
гипонатриемию,
гипергидроз,
холестаз.

Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология», 2011, № 5, с. 12-18

Д.м.н., проф. Т.Е. Полунина ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:

снижению давления желудочного сфинктера (гипергликемия увеличивает время «переходных расслаблений» сфинктера пищевода);
уменьшению амплитуды и частоты перистальтических волн и возрастанию асинхронных и неэффективных волн пищеводных сокращений;
запаздыванию желудочной секреции.

Признаки и симптомы:

изжога — ощущение жжения в загрудинной области, чаще всего возникающее после приема пищи;
регургитация — появление желудочного содержимого во рту или носоглотке, также возникающее после приема пищи;
другие симптомы — боль за грудиной, дисфагия, тошнота, хронический кашель.

эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, если симптомы являются тяжелыми или постоянными, даже при проведении терапии;
анализ биопсийного материала для исключения метаплазии (дисплазии) при пищеводе Барретта;
24-часовая рН-метрия для подтверждения диагноза у больных с симптомами пищеводных нарушений;
измерение времени поддержания рН на уровне манометрия пищевода для исследования нарушения подвижности и исключения склеродермии или ахалазии до проведения хирургического вмешательства;
двойное рентгеноконтрастное исследование с использованием бария для определения язв или эрозий в пищеводе.

Изменение образа жизни:

сон в положении с приподнятой верхней частью тела;
принятие вертикального положения после приема пищи;
исключение из рациона питания жирных продуктов, шоколада, чрезмерного потребления алкоголя, кислых напитков;
исключение тесной одежды и тугого затягивания ремня на талии;
снижение массы тела для грузных или страдающих ожирением пациентов;
прекращение курения.

Медикаментозная терапия — ингибиторы протонной помпы (пантопразол, эзомепразол и др.); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин).

Хирургический метод лечения -фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной поддержки нижнего сфинктера пищевода.

Диабетический гастропарез — состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке. Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии. Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн. Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка. Признаки и симптомы:

изжога или рефлюкс;
тошнота и рвота непереваренной пищей;
неконтролируемый уровень сахара в крови;
раннее насыщение;
вздутие живота;
плохой аппетит и потеря массы тела.

Диагноз диабетического гастропареза основывается на следующих критериях:

клинические проявления (раннее насыщение, тошнота, рвота, вздутие живота);
отсутствие коррекции гликемического профиля, несмотря на проводимую терапию;
снижение секреторной функции желудка;
отсутствие обструкции в желудке или тонкой кишке, подтвержденной эндоскопией или радиографией с использованием бария.

Терапия направлена на устранение симптомов и включает:

диетическое питание — обезжиренная пища, частые дробные приемы пищи, гомогенизированная жидкая пища, насыщенная витаминами, энтеральное питание, парентеральное питание при нарушении моторики;
контроль гликемического профиля;
медикаментозную терапию — стимуляторы моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (прокинетики): итоприд, домперидон и метоклопрамид;
хирургические методы — желудочная электростимуляция; имплантируемое устройство для желудочной стимуляции (выбор для пациентов с тяжелым гастропарезом, не поддающимся лечению другими методами).

Заболевания тонкой кишки

Могут быть обнаружены более чем у 80% пациентов с длительным анамнезом СД. Наиболее частым (23% пациентов в большинстве исследований) и общим нарушением является замедление кишечного транзита.

Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии (вагусной и симпатической) приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

водянистый, безболезненный ночной понос;
боль в животе;
нейропатия тонкой кишки;
вздутие живота.

Лабораторные и инструментальные исследования — копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией (гистология и бактериология).

Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные (метформин, антибиотики широкого спектра действия) или глютеновая болезнь.

Неотложная помощь — повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства (Лоперамид, Смекта). Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией.

Заболевания толстой кишки

наличием ДАН;
снижением желудочно-ободочного рефлекса;
уменьшением основного давления внутреннего анального сфинктера (автономная иннервация);
дисфункцией внешнего анального сфинктера и лонно-ректальных мышц, приводящей к снижению расслабляющей способности;
нарушением гликемического профиля;
уровнем субстанции Р, которая стимулирует панкреатическую секрецию, секрецию электролита и кишечную подвижность.

запоры;
усиление потребности в слабительных средствах; недержание кала.

Лабораторные и инструментальные исследования:

копрология;
ректороманоскопия;
исключение других причин запора (например, гипотиреоидной или лекарственной этиологии);
аноректальная манометрия.

Терапия запора включает в себя:

гидратацию;
регулярную физическую активность;
увеличение количества пищи с содержанием грубой клетчатки;
прием лактулозы;
применение осмотических слабительных средств в более тяжелых случаях.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома

Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.

На рисунке 3 представлена схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. На ранних стадиях повреждения печени усиливается воздействие TNF-a на гепатоциты, одновременно он инициирует различные клеточные сигналы, повышающие проницаемость митохондриальной мембраны, что приводит к высвобождению реактивных форм кислорода и способствует апоптозу гепатоцитов — «первый удар». Однако большинство здоровых гепатоцитов использует потенциально «летальные» сигналы для активации множественных адаптивных разнонаправленных ответов, что позволяет клеткам выжить. «Второй удар» подавляет эту адаптационную способность и также приводит к апоптозу. Даже в том случае, когда адаптация к «первому удару» успешна и гепатоцитам удается выжить, они становятся очень уязвимыми к отрицательным воздействиям. Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки.

Примечание: TNF-a — фактор некроза опухоли а.

У большинства пациентов НАЖБП характеризуется длительным, стабильным бессимптомным течением. Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии. Ожирение, СД 2 типа, гиперлипидемия — основные состояния, ассоциируемые с развитием НАЖБП.

Фармакотерапия НАЖБП представлена в таблице 1. Необходимыми условиями для устранения ИР — главного патогенетического фактора НАЖБП — также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности. Для лиц с избыточной массой тела и ожирением реально достижимая цель — ее снижение примерно на 7-10% за 6-12 месяцев. Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности (минимум 30 минут в день). Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР. Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы. Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. В то же время ее снижение на 11-20 кг/год положительно влияет на выраженность стеатоза и воспаления, степень фиброза печени. Безопасной считается потеря массы до 1600 г в неделю для взрослых и до 500 г — для детей. Это достигается при суточном калораже пищи 25 ккал/кг и активных физических упражнениях или применении ингибитора кишечной липазы орлистата. На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени. Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП. В связи с этим все пациенты с МС и высокой вероятностью НАЖБП, и особенно НАСГ, должны быть обследованы с целью оценки состояния печени. Наиболее информативным методом оценки состояния печени является биопсия.

Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП

Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счет изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонентов МС. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.

Цирроз — это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты — узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз. Различают две формы цирроза печени:

макроузловой — большинство узелков больше 3 мм в диаметре;
микроузловой — большинство узелков меньше 3 мм в диаметре.

На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой, снижением массы тела, усталостью, слабостью, истощением; на стадии декомпенсации — отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Лабораторные и инструментальные исследования — компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), биопсия печени («золотой стандарт»).

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.

Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных странах составляет 4 случая на 100 000 населения. Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции. Вероятная последовательность событий, приводящих к возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов. Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов. Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом. Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации. Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора. В свою очередь высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморости-мулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост. Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли — альфа-фетопротеина (АФП). Цель подобного наблюдения — выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена. Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли. Скрининговые исследования АФП и УЗИ печени через каждые 6 месяцев необходимо начинать в возрасте 35 лет.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность (ОПН) — это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе. ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин. ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе (2,31 против 1,44 на 10 000 человек в год соответственно). При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном (пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью). В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнении. При анализе медицинской документации 171 264 пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях (1 на 10 000 человек в год) ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона.

Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, — характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения. Исследование глюкозы крови должно проводиться достаточно часто (например, каждые 4 часа), возникшая гипогликемия эффективно купируется 10% или большей концентрации раствором декстрозы.

обладает гепатопротективным эффектом, который заключается в стимулировании глюконеогенеза в печени;
препятствует процессу накопления липидов в печени;
оптимизирует белковый и углеводный обмен;
участвует в окислении жирных кислот и ацетата, предупреждает развитие жирового стеатоза печени;
подавляет синтез оксида азота гепатоцитами (профилактика и купирование реологических расстройств и сосудистых нарушений).

Таблица 2. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений

Тиогамма — лекарственный препарат меглюминовой соли тиоктовой кислоты — выпускается немецкой фармацевтической компанией «Вёрваг Фарма». Тиогамма — единственное лекарственное средство, которое выпускается в форме готового раствора для инфузий. Флакон препарата содержит 600 мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты.

1. Влияние на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и липидов:

участие в окислительном декарбоксилировании а-кетокислот с активацией цикла Кребса;
усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода;
повышение основного обмена;
нормализация глюконеогенеза и кетогенеза;
торможение образования холестерина.

2. Цитопротективное действие:

повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы
витаминов С/Е, цистин/цистеин и глютатионовую систему); стабилизация митохондриальных мембран.

3. Влияние на реактивность организма:

стимуляция ретикуло-эндотелиальной системы;
иммунотропное действие (снижение уровня интерлейкина-1 и TNF-a);
противовоспалительная и обезболивающая активность, связанная с антиоксидантным действием.

4. Нейротропные эффекты:

стимуляция роста аксонов;
положительное влияние на аксональный транспорт;
уменьшение вредного влияния свободных радикалов на нервные клетки;
нормализация аномального поступления глюкозы к нерву;
предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.

5. Дезинтоксикационное действие (при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.).

Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота — эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов. Использование меглуминовой соли тиоктовой кислоты в растворах для внутривенного введения (имеющей нейтральную реакцию) позволяет уменьшить выраженность побочных реакций.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Терапевтическая тактика

Главной целью лечения является снижение недостаточного биологического ответа клеток на инсулин. Вторая важнейшая задача – восстановление работоспособности бета-клеток поджелудочной железы.

Таблица 2. Схема лечения:

Проведение гормональной терапии

Сочетание «гормональные таблетки и сахарный диабет» актуально для пожилых женщин. Оптимальный возраст для приема этих лекарственных средств – 50 лет.

Таблица 3. Самые эффективные гормональные таблетки от сахарного диабета.

Лучшим препаратом этой группы является Фемостон.

Цена Фемостона варьируется от 892 до 1098 рублей

Метформин

Для лечения диабетической болезни из бигуандиновых препаратов применяются только лекарства с действующим веществом гидрохлорид метформина. Они успешно применяются для лечения любой разновидности инсулинорезистентности, а также всех состояний и заболеваний, которые привели к её образованию.

Популярные торговые марки лекарств с метформином

Как «работает» метформин

Главный механизм воздействия метформина – это блокировка ферментов глюконеогенеза и препятствование продукции глюкозы в гепатоцитах.

Кроме этого снизить резистентность в мышечной и жировой ткани метформину помогают:

активация специфических инсулиночувствительных рецепторов (тирозинкиназы, ГЛЮТ-4 и -1), расположенных на мембранах мышечных волокон,
стимуляция АМФК – фермента, синтезирующегося в печёночной ткани, который выполняет сигнальную роль в продукции инсулинового гормона бета-клетками поджелудочной железы, и играющего ведущую роль в общем метаболизме сахара и жиров,
повышение активности АМФК в скелетных мышечных волокнах,
умеренное торможение дыхательного комплекса НАДН-дегидрогеназы во внутренних мембранах митохондрий,
увеличение скорости окисления жирных кислот,
уменьшение всасывания глюкозы в ЖКТ,
улучшением связывания инсулинового гормона с рецепторами инсулина.

Лекарства с метформином снижают массу тела до нормы без гипогликемических реакций

Кроме этого, метформин понижает уровень тиреотропного гормона щитовидной железы, холестерина и вредных липопротеинов низкой плотности, при этом не изменяя концентрации липопротеинов полезной, высокой плотности. Кстати, метформин можно отнести к фибринолитикам, поскольку его приём улучшает свойства крови и может способствовать растворению тромбов.

На заметку. При грамотном лечении метформином у диабетиков 2 типа уровень глюкозы в плазме можно снизить на 20%, а гликозилированный гемоглобин на 1,5%.

Дозировка монотерапии метформином

Исследования, проведённые во Франции, США, Израиле и Великобритании, показали, что ранее назначение метформиновых препаратов в дозировке 2000 мг в сутки является оптимальным для диабетиков с СД2.

На определение риска сахарного диабета 2 типа

Присоединяйтесь к нашей группе Telegram и узнавай о новых тестах первым! Перейти в Telegram

Эта тактика лечения:

Дозировку метформина определяет отсутствие побочных действий

Правила приёма и схема выхода на оптимальную дозу в 2000 мг/сут такая:

Стартовая доза – 500 мг/сут.
При отсутствии диареи и привкуса металла во рту, спустя неделю, дозировку увеличивают вдвое – до 1000 мг/сут, ещё через неделю – до 1500 мг/сут, и ещё через 7 дней – до 2000 мг/сут. При необходимости, на несколько месяцев, врач может назначить приём граничной дозы – 3000 мг/сут.
Если побочные эффекты всё-таки возникли дозировку уменьшают на «шаг назад».
Так как срок действия лекарства составляет 8-18 часов, то суточную дозу делят на три приблизительно одинаковые части, и пьют около 8:00, 15:00 и 19:00.

Важно! Чтобы лечение было эффективным, принимать метформин важно не до или после, а именно во время еды.

Комбинации метформина с препаратами сульфонилмочевины

Хороших результатов при СД2 можно добиться с помощью комбинированных препаратов Глибомет, Глюкованс и Метаглип.

Их применение позволяет:

влиять не только на инсулинорезистентность тканей, но и стимулировать выработку инсулина в поджелудочной железе,
снизить терапевтические дозы, но при этом улучшить переносимость действующих веществ,
уменьшить силу проявлений побочных эффектов,
повысить комплаентность диабетика – облегчить точное и осознанное выполнение рекомендаций врача по соблюдению дозы, кратности и режима приёма лекарства,
применить трехкомпонентную терапию.

Внимание! Если у диабетика с СД2 диагностируется ярко выраженная инсулинорезистентность, то эндокринолог может назначить приём метформина и постановку инъекций инсулина.

Противопоказания и последствия

Как и у любого другого лекарства, у метформина есть свой список состояний и болезней, при которых принимать его запрещено:

почечные патологии с выраженным изменением клиренса и уровня креатинина,
тяжёлые заболевания печени и лёгких,
нестабильная или острая сердечная недостаточность,
беременность и лактация,
соблюдение диеты с калорийностью ниже 1000 ккал/сут,
алкоголизм, чрезмерное увлечение спиртными и слабоалкогольными напитками.

Шутить с метформином нельзя. Его приём, несмотря на наличие противопоказаний или чрезмерные дозировки, может привести к развитию, в течение нескольких часов, молочнокислого ацидоза и коматозной потерей сознания.

Сочетание метформина с алкоголем повышает уровень лактата в крови в 10-15 (!) раз

Для приступа лактатацидоза характерны следующие симптомы:

болевое ощущение за грудиной,
ломота в мышцах,
отрыжка, изжога, урчание в животе, понос,
апатия, сонливость,
учащение дыхательных циклов, запах ацетона из рта отсутствует,
рези в животе, рвота,
шумное, глубокое и частое дыхание – признак приближающейся комы.

На заметку. Тем не менее доказано, что при соблюдении предосторожностей и противопоказаний, длительная терапия метформином безопасна. Случаи летального повышения концентрации молочной кислоты в крови среди пациентов с сердечной недостаточностью II степени составляют 1 на 120 000 пациентов в год.

Однако, что делать тем диабетикам 2 типа, у которых метформин вызывает упорную диарею даже в маленьких дозировках? Есть ли для них замена этому лекарству?

Бесплатные препараты

Льготные препараты выдаются только по рецепту эндокринолога. В первую очередь диабетикам, страдающим СД-2, предоставляется инсулин.

Таблица 6. Инсулин для больных СД-2:

Перечень документов

Для получения льготных лекарств требуется предоставить:

документ, удостоверяющий личность,
СНИЛС,
справку из ПФ,
медстраховку.

Витаминные препараты

В табличке перечислены бесплатные витамины для людей, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

Таблица 7. Бесплатные витаминные препараты:

Лекарственные препараты для нормализации обмена веществ

Пациентам назначается применение аминокислот и ферментных медикаментов.

Таблица 8. Препараты, нормализующие обмен веществ:

Антитромботические лекарственные средства

Список рекомендованных препаратов представлен в табличке.

Таблица 9. Антитромботические препараты:

Лекарства, нормализующие АД

В табличке представлен список бесплатных медикаментов, нормализующих артериальное давление.

Таблица 10. Бесплатные препараты, нормализующие артериальное давление:

Как снизить аппетит при помощи таблеток?

Людям, страдающим диабетом 2 типа, рекомендован переход на низкоуглеводную диету. Это на 50% помогает взять под контроль неуемный аппетит, способствующий сильному набору веса.

Одновременно больному прописываются такие таблетки для снижения аппетита при диабете, как:

Когда назначаются лекарственные препараты?

Диабетические таблетки назначаются больному после прохождения глюкотеста

Это исследование помогает оценить концентрацию сахара в крови. Тест проводится натощак, через 120 минут после приема пищи.

Врач прописывает прием лекарственных средств после первых негативных результатов исследования. Если заболевание прогрессирует, больному назначаются дополнительные медикаменты. Если концентрация глюкозы остается на прежнем уровне, терапевтическая схема не изменяется.

Таблетки от диабета условно классифицируются следующим образом:

препараты, стимулирующие вырабатывание инсулина,
комбинированные лекарства,
гормональные препараты,
лекарства от тошноты,
медикаменты, способствующие понижению АД.

Перечень основных препаратов

Список рекомендованных лекарственных средств выглядит так:

Форсига,
Янувия,
Янумет,
Амарил,
Винидия,
Галвус,
Глибомет,
Глиформин,
Манинил,
Новонорм,
Сиофор,
Диалек.

Это новые препараты, назначающиеся при комплексной терапии.

Сахарный диабет II типа.

По определению Всемирной организации здравоохранения (1999г) сахарный диабет II типа – это метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности).

Как и при сахарном диабете I типа, основным симптомом сахарного диабета II типа является гипергликемия.

Причины развития гипергликемии при сахарном диабете II типа

инсулинорезистентность;
дисфункция β-клеток поджелудочной железы;
нарушение инкретинового эффекта;
повышенная выработка глюкагона а-клетками поджелудочной железы;
активация липолиза жировыми клетками;
повышенная реабсорбция (обратный захват) глюкозы в почках;
и другие факторы (системное воспаление, нарушение микрофлоры кишечника, нарушение выработки амилина и т.д.).

Лечение сахарного диабета II типа начинается с диетотерапии и адекватных физических нагрузок. У многих пациентов, особенно на начальных стадиях заболевания, удается достигнуть целевых уровней глюкозы в крови только за счет снижения калорийности питания, исключения из рациона простых углеводов и продуктов с высоким гликемическим индексом, а также увеличения ежедневной физической активности.
При необходимости врач-эндокринолог назначает сахароснижающие лекарственные препараты.

Виды сахароснижающих лекарственных препаратов

1. Секретогены (стимуляторы выработки инсулина).
1.1. Производные сульфанилмочевины – изготавливаются на основе сульфанилмочевины, стимулируют выработку инсулина β-клетками поджелудочной железы. Срок действия препарата ограничивается жизнеспособностью клеток. Производные сульфанилмочевины имеют выраженный и быстронаступающий клинический эффект, однако могут вызвать гипогликемию. Кроме того, при их приеме возникает обостренное чувство голода и может стремительно нарастать вес больного. К этой группе относятся такие препараты, как глибенкламид (Манинил), гликлазид (Диабетон МВ), глимепирид (Амарил, Диамерид, Глемаз, Глимакс, Глимепирид), гликвидон (Глюренорм), глипизид (Глибинез-ретард).
1.2. Ингибиторы ДПП-4: вилдаглиптин (Галвус), алоглиптин и т.д.
1.3. В группу препаратов, прандиально усиливающих секрецию инсулина, относятся также несульфанилмочевинные секретогены (секретогоги) – репаглинид (Диаглинид, Новонорм), натеглинид (Старлекс).

2. Бигуаниды – препараты этой группы не изменяют секрецию инсулина, но в присутствии инсулина увеличивают утилизацию глюкозы тканями. Кроме того, бигуаниды уменьшают продукцию глюкозы печенью и всасывание ее в кишечнике. В настоящее время в клинической практике из группы бигуанидов активно используется метформин (Глюкофаж, Сиофор, Диаформин и т.д.).
3. Тиаглитазоны – подобно бигуанидам не влияют на выработку инсулина β-клетками поджелудочной железы. Они усиливают утилизацию тканями глюкозы из крови, так как повышают чувствительность их к инсулину.
4. Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
5. Другие группы препаратов, в том числе глифлозины.

В настоящее время в лечении сахарного диабета II типа редко применяется монотерапия, так как это заболевание многофакторное. И только опытный врач-эндокринолог сможет подобрать необходимую терапию, учитывая индивидуальную клиническую картину конкретного пациента и его сопутствующие заболевания.

Помните, сахарный диабет – не приговор! Врачи-эндокринологи СМЕЙНОЙ КЛИНИКИ имеют большой опыт лечения сахарного диабета II типа. Мы поможем Вам нормализовать уровень глюкозы крови, справиться с осложнениями сахарного диабета и улучшить качество жизни.

Проведение гомеопатической терапии

Какие таблетки от диабета эффективны и безопасны? Больному рекомендован прием гомеопатических средств. Такие медикаменты не вызывают лекарственной зависимости, хорошо сочетаются с другими препаратами и легко усваиваются организмом.

Таблица 2. Рекомендованные гомеопатические медикаменты.

Обратите внимание! Гомеопатические лекарственные средства вводятся в мышцу. Терапевтический курс рекомендуется повторять 2 раза/12 месяцев.

Китайские и японские таблетки

Лучшим китайским средством от диабета является Xiaoke Pills

Из всех японских таблеток от сахарного диабета выделяют экстракт Тоучи. Это проверенный временем БАД, в составе которого входит порошок экстракта Банаба. Этот БАД быстро всасывается в кровь, абсорбирует вредные вещества и выводит их из организма.

Обратите внимание! Панацеей от диабета экстракт Тоучи не является. Он не рекомендован для самостоятельного применения.

Из китайских таблеток от сахарного диабета выделяют Xiaoke Pills. Это натуральное лекарство, созданное на основе китайской медицины.

Xiaoke Pills помогает убрать такие симптомы диабета, как:

сильная жажда,
мучительный голод,
упадок сил,
полиурия,
нарушение речевого аппарата.

Суточная дозировка при диабете составляет 5-10 пилюль. Запивать лекарство нужно теплой кипяченой водой. Лечение длится до 30 суток.

Новые лекарственные средства

При диабете 2 типа назначаются современные лекарственные средства. Они способствуют нормализации концентрации глюкозы и освобождению пациента от симптоматики страшного заболевания.

Таблица 9. Какие новые таблетки от диабета помогают лучше всего?

Одним из самых эффективных новейших медикаментов является Манинил.

Стоимость Манинила колеблется в пределах 130-166 рублей

Это наиболее дешевое лекарственное средство данной группы.