Артериальная гипертензия при сахарном диабете формулировка диагноза

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД.

А. Диффузная нейропатия

  1. Дистальная нейропатия
  • С преимущественным поражением тонких нервных волокон (сенсорная)
  • С преимущественным поражением толстых нервных волокон (моторная)
  • Смешанная (сенсо-моторная — наиболее распространенная)
  1. Автономная нейропатия
  • Кардиоваскулярная

•Снижение вариабельности сердечного ритма

•Внезапная смерть (злокачественная аритмия)

  • Гастроинтестинальная

•Диабетический гастропарез (гастропатия)

•Диабетическая энтеропатия (диарея)

•Снижение моторики толстого кишечника (констипация)

  • Урогенитальная

•Диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь)

•Женская сексуальная дисфункция

  • Судомоторная дисфункция
  • Нарушение распознавания гипогликемий

Б. Мононейропатия (мононевриты различной локализации) (атипичные формы)

  1. Изолированные поражения черепномозговых или периферических нервов
  2. Мононевриты различной локализации (в том случае, если полинейропатия исключена)

В. Радикулопатия или полирадикулопатия (атипичные формы)

  1. Радикулоплексопатия (поясничнокрестцовая полирадикулопатия, проксимальная моторная амиелотрофия)
  2. Грудная радикулопатия

Недиабетические нейропатии, сопутствующие СД

  • Тунельные синдромы
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия
  • Радикулоплексопатия
  • Острая болевая нейропатия с поражением тонких нервных волокон
  • Доклиническая.
  • Клинических проявлений.
  • Осложнений.
  • Больные СД 1 типа с недостижением целевых уровней гликемического контроля спустя 5 лет от дебюта заболевания.
  • Больные СД 2 типа с момента диагностики заболевания.

Скрининг диабетической периферической нейропатии проводится у всех пациентов с СД 1 типа спустя 5 лет от дебюта заболевания, а при СД 2 типа – с момента установления диагноза. Скрининговое обследование должно проводиться ежегодно (УУР В, УДД 3).

Этапность диагностики и лечения

Электромиография или направление к неврологу крайне редко необходимы на этапе скрининга, за исключением атипичных клинических случаев (нехарактерные клинические признаки, быстрое начало и асимметричность симптомов, подозрение на иную этиологию поражения нервной системы и т.п) (УУР С, УДД 4)

ДИАГНОСТИКА Для диагностики диабетической нейропатии применяются следующие методы:

  1. Оценка клинических симптомов (жалоб). Характерными считают жалобы на боли в стопах различной интенсивности в покое, чаще в ночные и вечерние часы, онемение, парестезии, зябкость стоп, судороги в мышцах голеней и стоп.
  2. Определение клинических признаков поражения периферических нервов (осмотр, оценка состояния периферической чувствительности). Осмотр позволяет выявить сухость кожи, атрофию мышц, характерную деформацию пальцев (молоткообразная деформация). Для оценки периферической чувствительности используют методики, указанные в таблице.

* Электронейромиография абсолютно показана при неэффективности стандартной терапии диабетической нейропатии в течение 6 мес. для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии.

Показатели периферической чувствительности

Для диагностики симметричной полинейропатии достаточно тщательно собранного анамнеза, определения порога температурной (или тактильной) чувствительности, а также вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц (УУР В, УДД 3).

Всем пациентам необходимо проводить исследование с помощью монофиламента 10 г для определения риска формирования трофических язв стоп и ампутации (УУР В, УДД 3).

Необходимо выявлять возможные симптомы и признаки автономной нейропатии у пациентов с диабетическими микроангиопатиями (УУР В, УДД 3).

Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические шкалы, например:

  • шкала симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS). Сумма баллов >5 говорит о наличии выраженной нейропатии (см. приложение 12);
  • визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома);
  • Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI). Сумма баллов >2 позволяет подозревать наличие нейропатии (см. приложение 13);
  • Опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии. Сумма баллов >4 свидетельствует о нейропатическом характере боли (приложение 14).

Для ранней диагностики нейропатии с поражением немиелинизированных нервных волокон выполняется конфокальная микроскопия роговицы (при возможности).

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОЙ ФОРМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ

Основой успешного лечения диабетической нейропатии является достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля.

Оптимизация гликемического контроля позволяет предотвратить или отсрочить развитие полинейропатии у пациентов с СД 1 типа (УУР А, УДД 1) и замедлить ее прогрессирование у больных СД 2 типа (УУР В, УДД 2).

Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля

12.1. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) – одна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды.

КАН является независимым ФР сердечно-сосудистой смертности и сердечно-сосудистых событий. Распространенность КАН у больных СД составляет 25%.

Факторы риска развития КАН

  • начальная (доклиническая) стадия
  • стадия клинических проявлений

Клинические проявления КАН

  • Тахикардия покоя
  • Ортостатическая гипотензия (ОГ) — снижение САД ≥ 20 мм рт.ст. или ДАД ≥ 10 мм рт.ст.
  • Синдром постуральной тахикардии
  • Снижение переносимости физических нагрузок
  • «Немая» ишемия миокарда

Следует предпринять диагностический поиск других причин, которые могут вызывать схожие с КАН симптомы – сопутствующие заболевания, действие ряда лекарственных препаратов или их взаимодействие между собой (УУР С, УДД 5).

Дифференциальная диагностика при КАН

Так называемые «прикроватные» тесты являются золотым стандартом диагностики КАН:

Два и более патологических (аномальных) результата тестов позволяют установить диагноз КАН.

Показатели вариабельности сердечного ритма (SDNN, rMSSD) являются высокочувствительными маркерами состояния звеньев автономной нервной системы и позволяют выявить КАН на ранней доклинической стадии, однако применение данного метода требует соответствующего технического оснащения (УУР В, УДД 2).

Удлинение интервала QTc на ЭКГ ≥ 460 мс у женщин и ≥ 450 мс у мужчин — высокочувствительный, но низкоспецифичный признак в диагностике КАН, длительность интервала QT может меняться в зависимости от различных причин (электролитные нарушения, гипогликемия, гиперинсулинемия, прием ряда лекарственных препаратов), однако его значение может подтолкнуть врача к проведению дальнейшего обследования на выявление КАН.

Пациенты с СД 2 типа должны обследоваться на предмет выявления КАН сразу при постановке диагноза и далее 1 раз в год, а больные СД 1 типа – спустя 5 лет после начала заболевания и далее 1 раз в год (УУР В, УДД 2).

В основе профилактики развития КАН лежит тщательный контроль гликемии и сердечно-сосудистых ФР:

  • достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля.

Ранний и тщательный контроль гликемии позволяет предотвратить или отсрочить развитие КАН и рекомендован пациентам с СД 1 типа (УУР А, УДД 1).

Для пациентов с СД 2 типа, помимо достижения оптимального гликемического контроля, рекомендовано оказывать влияние и на другие ФР и модификацию образа жизни (УУР В, УДД 2).

  • физические нагрузки (регулярные, аэробные (УУР В, УДД 2).
  • отказ от курения (УУР В, УДД 2).
  • достижение индивидуальных целевых значений АД (УУР В, УДД 2).
  • достижение индивидуальных целевых значений липидного спектра (УУР В, УДД 2).

Применение различных терапевтических подходов, направленных на патогенез КАН, при развитии симптомов заболевания не привело к желаемому результату. Имеются данные о потенциальной пользе применения различных групп препаратов, однако на сегодняшний день их влияние на предотвращение прогрессирования КАН при развитии клинических проявлений не доказано.

Главным образом, в лечении КАН следует воздействовать на выраженные клинические проявления. КАН в этой стадии практически необратима, таким образом, лечение в основном носит симптоматический характер.

Рекомендовано применение кардиоселективных бета-адреноблокаторов с целью коррекции тахикардии покоя при КАН (УУР А, УДД 1).

Лечение ортостатической гипотензии

Для практикующего врача лечение ОГ часто вызывает затруднения и требует применения комплексного подхода.

Комплексный подход в лечении ОГ

В качестве первого шага в лечении ОГ рекомендуется выбрать немедикаментозные методы (УУР А, УДД 2) и исключить другие причины ОГ (см. таблицу «Дифференциальная диагностика при КАН») (УУР А, УДД 1), а также пересмотреть лекарственную терапию сопутствующих заболеваний, при возможности избегать препаратов, провоцирующих постуральное снижение АД.

При сохранении выраженных симптомов ОГ после вышеуказанных мер следует рассмотреть возможность назначения медикаментозной терапии. Потенциальная польза от назначения препарата должна быть соотнесена с рисками терапии.

Медикаментозная терапия ОГ зачастую представляется затруднительной, поскольку непросто соблюсти баланс между понижением артериального давления при вставании и избеганием значимого повышения АД в положении лежа.

Симптоматическая терапия ОГ проводится мидодрином (УУР В, УДД 1) или флудрокортизоном (УУР В, УДД 2), а в случае резистентности к монотерапии – комбинацией данных препаратов (УУР В, УДД 1). При этом следует тщательно обдумать соотношение польза/риск назначения любой лекарственной терапии ОГ.

ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

СД определяет высокий хирургический и анестезиологический риск, НО НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ОПЕРАЦИЯМ

В периоперационном периоде повышен риск следующих осложнений:

Обследование больного СД для снижения периоперационного риска:

  1. Гликемия, кетонурия, HbA1c перед плановыми операциями
  2. Степень гидратации (АД, диурез), КЩС (как минимум, рН и бикарбонат), К+, Na+
  3. Сердечно-сосудистая система (перед средними и большими операциями):
  • ЭКГ, АД; перед плановыми операциями при высоком риске ИБС – обследование по стандартному алгоритму (см. раздел 10.1);
  • Подробный анамнез и ортостатические пробы для диагностики диабетической кардиоваскулярной автономной нейропатии.
  1. Почки и мочевыводящие пути: креатинин, протеинурия, СКФ, сбор анамнеза для диагностики автномной нейропатии мочевого пузыря.
  2. Желудочно-кишечный тракт: сбор анамнеза для диагностики диабетической автономной нейропатии (гастропарез, энтеропатия).
  3. Офтальмоскопия с расширением зрачка.
  4. Коагулограмма.

Выбор метода анестезии: при диабетической автономной нейропатии высокая эпидуральная и высокая спинальная анестезия противопоказана.

Целевые значения уровня глюкозы плазмы (ГП) в периоперационном периоде и отделении реанимации и интенсивной терапии

  • У большинства пациентов как с СД, так и со стрессовой гипергликемией для улучшения клинических исходов следует поддерживать уровень ГП в диапазоне 7.8–10 ммоль/л (УУР В, УДД 1).
  • У отдельных пациентов может быть выбран более низкий целевой диапазон уровня ГП (6.1 – 7.8 ммоль/л), если его удается достичь без увеличения частоты гипогликемий (УУР В, УДД 2).
  • Поддержание ГП на уровне меньше 6.1 ммоль/л не рекомендуется (УУР С, УДД 3).
  • Гипогликемии и превышения уровня 12 ммоль/л следует максимально избегать (УУР А, УДД 1).

Управление гликемией в периоперационном периоде

Экстренные операции: при исходно нецелевых уровнях гликемического контроля – максимально возможная предоперационная коррекция гликемии, степени гидратации, калия и рН (принципы – см. в разделе 8.1).

  1. накануне операции при исходно целевых уровнях гликемического контроля:

а) Малые оперативные вмешательства (местное обезболивание, амбулаторные): специальная подготовка не требуется.

б) Средние и большие оперативные вмешательства (в условиях стационара, требующие изменения питания, регионарной анестезии или наркоза):

  1. в день операции и в послеоперационном периоде, при исходно целевых уровнях гликемического контроля

При исходно нецелевых уровнях гликемического контроля для периоперационного управления гликемией желательно применять НВИИ (УУР А, УДД 1).

  • НВИИ проводится через отдельный инфузомат с применением раствора ИКД (ИУКД) с концентрацией 1 ед/1 мл 0,9 % раствора NaCl (приготовление см. в разделе 8.1). В отсутствие инфузомата ИКД (ИУКД) вводится в/в капельно (недостатки метода см. в разделе 8.1).
  • Крайне важно определять уровень ГП 1 раз в час до ее стабилизации в выбранном целевом диапазоне минимум 4 часа; затем 1 раз в 2 часа в течение 4 часов; в дальнейшем – 1 раз в 4 часа. У пациентов в критическом состоянии – 1 раз в час даже при стабильно целевом уровне ГП.
  • Средняя начальная скорость НВИИ в периоперационном периоде (GPP):
  • Более низкая начальная скорость (<0,5 ед/ч у взрослых и <0,3 ед/ч у детей и подростков) используется при дефиците массы тела, почечной, печёночной или надпочечниковой недостаточности
  • Более высокая начальная скорость (> 3 ед/ч у взрослых и > 1 ед/ч у детей и подростков используется при сверхвысокой гипергликемии и инсулинорезистентности (ожирение, инфекции, хроническая терапия стероидами и др.).
  • Одновременно с НВИИ – инфузия 5–10 % раствора глюкозы (около 5 г/ч), через разные инфузионные системы, так как требуется частая раздельная коррекция скорости инфузии двух растворов. При уровне ГП > 14 ммоль/л глюкозу не вводят.

Алгоритм коррекции скорости инфузии инсулина (УУР А, УДД 1)*

* Алгоритм 1: начальный для большинства больных. Алгоритм 2: если на алгоритме 1 не достигнут контроль; начальный алгоритм при аортокоронарном шунтировании, трансплантациях, на фоне терапии глюкокортикоидами и у больных, ранее получавших более 80 ед инсулина в сутки.

На более высокий алгоритм переходят, если уровень ГП не попадает в целевой диапазон или при исходной гипергликемии не снижается на 3,3 ммоль/л в час; на более низкий алгоритм переходят при уровне ГП < 3,9 ммоль/л два раза подряд.

  • При уровне ГП < 3,9 ммоль/л: остановить НВИИ, в/в ввести 30–60 мл 40 % раствора глюкозы, при необходимости повторять каждые 20 минут. После двукратного подтверждения уровня ГП ≥ 3,9 ммоль/л – возобновить НВИИ с меньшей скоростью.
  • В послеоперационном периоде НВИИ продолжают до начала самостоятельного приёма пищи и перевода на п/к инсулинотерапию. НВИИ прекращают утром, через 1–2 ч после первой п/к инъекции ИКД (ИУКД) или через 2-3 часа после первой инъекции инсулина продленного действия.
  • Принципы управления гликемией при лапароскопических и открытых операциях одинаковые.
  • Обязательно определение К+ до и после операции. При нормальной функции почек и нормальном К+ – по 18–20 мл 4 % раствора KCl на каждый литр 5 % раствора глюкозы (при гипокалиемии – больше).

Полное парентеральное питание и энтеральное зондовое питание в периоперационном периоде при СД

  • Полное парентеральное питание (ППП) или энтеральное зондовое питание больного СД принципиально не отличаются от питания больного без СД.
  • Средняя суточная потребность таких больных в углеводах составляет 200 — 300 г. (УУР В, УДД 1).
  • Парентерально углеводы вводят в виде растворов глюкозы различной концентрации и легко компенсируют увеличением скорости НВИИ.
  • Применять только безуглеводные смеси для питания неправильно и может спровоцировать «голодный кетоз» и ухудшение состояния больного.
  • ППП у больных с гипергликемией сильнее повышает уровень ГП, чем энтеральное питание.
  • Потребность в инсулине при ППП может быть довольно высокой (в среднем 100 ± 8 ед/сут). В связи с этим полное ППП проводят на фоне НВИИ по описанным выше правилам.

При энтеральном болюсном питании вводится 1 ед инсулина на каждые 10-15 г углеводов п/к в дополнение к НВИИ или проводится активная коррекция скорости НВИИ.

В послеоперационном периоде в хирургическом отделении:

  • регулярное питание, включая промежуточные приемы пищи;
  • экспресс-анализ гликемии в отделении и быстрая коррекция дозы инсулина;
  • больных СД 2 типа, ранее компенсированных на диете или ПССП, переводить с инсулина на ПССП/диету до выписки из стационара только при полной уверенности в отсутствии гнойно-воспалительных осложнений и хорошем заживлении раны (оптимально – не ранее снятия швов).

Общие принципы периоперационного ведения больных СД, не относящиеся к управлению гликемией

•Плановые оперативные вмешательства у больных, получающих медикаментозную сахароснижающую терапию, проводятся утром (в первую очередь).

•С учетом высокого риска раневых и системных инфекций, интраоперационная антибиотикопрофилактика показана при любых операциях, в том числе «чистого» типа.

•Особо тщательная профилактика тошноты, рвоты и атонии ЖКТ – при диабетической автономной нейропатии и при декомпенсации СД.

•Контроль за регулярным опорожнением мочевого пузыря для профилактики восходящей инфекции при автономной нейропатии.

•Обязательная немедикаментозная и медикаментозная профилактика венозных тромбозов/эмболий, особенно у декомпенсированных больных СД.

ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

СД определяет высокий хирургический и анестезиологический риск, НО НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ОПЕРАЦИЯМ

В периоперационном периоде повышен риск следующих осложнений:

Обследование больного СД для снижения периоперационного риска:

  1. Гликемия, кетонурия, HbA1c перед плановыми операциями
  2. Степень гидратации (АД, диурез), КЩС (как минимум, рН и бикарбонат), К+, Na+
  3. Сердечно-сосудистая система (перед средними и большими операциями):
  • ЭКГ, АД; перед плановыми операциями при высоком риске ИБС – обследование по стандартному алгоритму (см. раздел 10.1);
  • Подробный анамнез и ортостатические пробы для диагностики диабетической кардиоваскулярной автономной нейропатии.
  1. Почки и мочевыводящие пути: креатинин, протеинурия, СКФ, сбор анамнеза для диагностики автномной нейропатии мочевого пузыря.
  2. Желудочно-кишечный тракт: сбор анамнеза для диагностики диабетической автономной нейропатии (гастропарез, энтеропатия).
  3. Офтальмоскопия с расширением зрачка.
  4. Коагулограмма.

Выбор метода анестезии: при диабетической автономной нейропатии высокая эпидуральная и высокая спинальная анестезия противопоказана.

Целевые значения уровня глюкозы плазмы (ГП) в периоперационном периоде и отделении реанимации и интенсивной терапии

  • У большинства пациентов как с СД, так и со стрессовой гипергликемией для улучшения клинических исходов следует поддерживать уровень ГП в диапазоне 7.8–10 ммоль/л (УУР В, УДД 1).
  • У отдельных пациентов может быть выбран более низкий целевой диапазон уровня ГП (6.1 – 7.8 ммоль/л), если его удается достичь без увеличения частоты гипогликемий (УУР В, УДД 2).
  • Поддержание ГП на уровне меньше 6.1 ммоль/л не рекомендуется (УУР С, УДД 3).
  • Гипогликемии и превышения уровня 12 ммоль/л следует максимально избегать (УУР А, УДД 1).

Управление гликемией в периоперационном периоде

Экстренные операции: при исходно нецелевых уровнях гликемического контроля – максимально возможная предоперационная коррекция гликемии, степени гидратации, калия и рН (принципы – см. в разделе 8.1).

  1. накануне операции при исходно целевых уровнях гликемического контроля:

а) Малые оперативные вмешательства (местное обезболивание, амбулаторные): специальная подготовка не требуется.

б) Средние и большие оперативные вмешательства (в условиях стационара, требующие изменения питания, регионарной анестезии или наркоза):

  1. в день операции и в послеоперационном периоде, при исходно целевых уровнях гликемического контроля

При исходно нецелевых уровнях гликемического контроля для периоперационного управления гликемией желательно применять НВИИ (УУР А, УДД 1).

  • НВИИ проводится через отдельный инфузомат с применением раствора ИКД (ИУКД) с концентрацией 1 ед/1 мл 0,9 % раствора NaCl (приготовление см. в разделе 8.1). В отсутствие инфузомата ИКД (ИУКД) вводится в/в капельно (недостатки метода см. в разделе 8.1).
  • Крайне важно определять уровень ГП 1 раз в час до ее стабилизации в выбранном целевом диапазоне минимум 4 часа; затем 1 раз в 2 часа в течение 4 часов; в дальнейшем – 1 раз в 4 часа. У пациентов в критическом состоянии – 1 раз в час даже при стабильно целевом уровне ГП.
  • Средняя начальная скорость НВИИ в периоперационном периоде (GPP):
  • Более низкая начальная скорость (<0,5 ед/ч у взрослых и <0,3 ед/ч у детей и подростков) используется при дефиците массы тела, почечной, печёночной или надпочечниковой недостаточности
  • Более высокая начальная скорость (> 3 ед/ч у взрослых и > 1 ед/ч у детей и подростков используется при сверхвысокой гипергликемии и инсулинорезистентности (ожирение, инфекции, хроническая терапия стероидами и др.).
  • Одновременно с НВИИ – инфузия 5–10 % раствора глюкозы (около 5 г/ч), через разные инфузионные системы, так как требуется частая раздельная коррекция скорости инфузии двух растворов. При уровне ГП > 14 ммоль/л глюкозу не вводят.

Алгоритм коррекции скорости инфузии инсулина (УУР А, УДД 1)*

* Алгоритм 1: начальный для большинства больных. Алгоритм 2: если на алгоритме 1 не достигнут контроль; начальный алгоритм при аортокоронарном шунтировании, трансплантациях, на фоне терапии глюкокортикоидами и у больных, ранее получавших более 80 ед инсулина в сутки.

На более высокий алгоритм переходят, если уровень ГП не попадает в целевой диапазон или при исходной гипергликемии не снижается на 3,3 ммоль/л в час; на более низкий алгоритм переходят при уровне ГП < 3,9 ммоль/л два раза подряд.

  • При уровне ГП < 3,9 ммоль/л: остановить НВИИ, в/в ввести 30–60 мл 40 % раствора глюкозы, при необходимости повторять каждые 20 минут. После двукратного подтверждения уровня ГП ≥ 3,9 ммоль/л – возобновить НВИИ с меньшей скоростью.
  • В послеоперационном периоде НВИИ продолжают до начала самостоятельного приёма пищи и перевода на п/к инсулинотерапию. НВИИ прекращают утром, через 1–2 ч после первой п/к инъекции ИКД (ИУКД) или через 2-3 часа после первой инъекции инсулина продленного действия.
  • Принципы управления гликемией при лапароскопических и открытых операциях одинаковые.
  • Обязательно определение К+ до и после операции. При нормальной функции почек и нормальном К+ – по 18–20 мл 4 % раствора KCl на каждый литр 5 % раствора глюкозы (при гипокалиемии – больше).

Полное парентеральное питание и энтеральное зондовое питание в периоперационном периоде при СД

  • Полное парентеральное питание (ППП) или энтеральное зондовое питание больного СД принципиально не отличаются от питания больного без СД.
  • Средняя суточная потребность таких больных в углеводах составляет 200 — 300 г. (УУР В, УДД 1).
  • Парентерально углеводы вводят в виде растворов глюкозы различной концентрации и легко компенсируют увеличением скорости НВИИ.
  • Применять только безуглеводные смеси для питания неправильно и может спровоцировать «голодный кетоз» и ухудшение состояния больного.
  • ППП у больных с гипергликемией сильнее повышает уровень ГП, чем энтеральное питание.
  • Потребность в инсулине при ППП может быть довольно высокой (в среднем 100 ± 8 ед/сут). В связи с этим полное ППП проводят на фоне НВИИ по описанным выше правилам.

При энтеральном болюсном питании вводится 1 ед инсулина на каждые 10-15 г углеводов п/к в дополнение к НВИИ или проводится активная коррекция скорости НВИИ.

В послеоперационном периоде в хирургическом отделении:

  • регулярное питание, включая промежуточные приемы пищи;
  • экспресс-анализ гликемии в отделении и быстрая коррекция дозы инсулина;
  • больных СД 2 типа, ранее компенсированных на диете или ПССП, переводить с инсулина на ПССП/диету до выписки из стационара только при полной уверенности в отсутствии гнойно-воспалительных осложнений и хорошем заживлении раны (оптимально – не ранее снятия швов).

Общие принципы периоперационного ведения больных СД, не относящиеся к управлению гликемией

•Плановые оперативные вмешательства у больных, получающих медикаментозную сахароснижающую терапию, проводятся утром (в первую очередь).

•С учетом высокого риска раневых и системных инфекций, интраоперационная антибиотикопрофилактика показана при любых операциях, в том числе «чистого» типа.

•Особо тщательная профилактика тошноты, рвоты и атонии ЖКТ – при диабетической автономной нейропатии и при декомпенсации СД.

•Контроль за регулярным опорожнением мочевого пузыря для профилактики восходящей инфекции при автономной нейропатии.

•Обязательная немедикаментозная и медикаментозная профилактика венозных тромбозов/эмболий, особенно у декомпенсированных больных СД.

ФЕДЕРАЛЬНЫЙ РЕГИСТР БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

По данным Федерального регистра СД (ФРСД) в РФ на 1 января 2019 г. состояло на диспансерном учете 4,58 млн. человек (3,1% населения), из них: 92% (4,2 млн.) – СД 2 типа, 6% (256 тыс.) – СД 1 типа и 2% (90 тыс.) – другие типы СД, в том числе 8006 женщин с гестационным СД. Ниже представлено распределение больных СД по типам и возрасту.

Клинико-эпидемиологический мониторинг СД в Российской Федерации с 1996 года осуществляется посредством Федерального регистра больных СД (ФРСД), методологическим и организационным референс-центром которого является ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России.

ФРСД (ранее Государственный регистр СД — ГРСД) был создан Приказом Министерства Здравоохранения РФ №404 от 10 декабря 1996 года в рамках реализации ФЦП «Сахарный диабет». В настоящее время название ГРСД рассматривается как историческое в связи с переименованием в Федеральный регистр больных СД.

За 20-летний период работа регистра сыграла ключевую роль в оценке распространенности СД и диабетических осложнений в Российской Федерации. Однако до последнего времени анализ данных проводился на основе суммирования баз данных пациентов отдельных субъектов РФ, информация оценивалась статически, представляя собой одномоментный срез на период окончания календарного года.

С 2014 года регистр трансформирован в единую федеральную онлайн базу данных с авторизированным кодом доступа, не требующую передачи локальных баз региональных сегментов. Отличительными чертами современного регистра являются возможность онлайн ввода данных по мере их поступления и динамический мониторинг показателей на любом уровне от отдельного учреждения до области, региона и РФ в целом. Целью новой системы является повышение эффективности работы регистра в качестве научно-аналитической платформы, позволяющей получать максимально полную информацию для анализа и прогнозирования развития службы диабетологической помощи в РФ:

  • оценки распространенности СД и диабетических осложнений в России в целом и в субъектах РФ
  • анализа и прогнозирования заболеваемости СД
  • анализа уровня и причин смертности больных СД
  • анализа структуры медикаментозной терапии больных СД
  • оценки и прогнозирования потребности в лекарственных препаратах и средствах самоконтроля
  • прогнозирования потребности в подготовке специализированных медицинских кадров и объектов системы здравоохранения в диабетологии
  • анализа соответствия реальной клинической практики существующим стандартам оказания медицинской помощи
  • анализа эффективности внедрения и доступности новых диагностических и лечебных методов.

Ключевые параметры оценки качества данных регистра:

  • Заполнение данных HbA1c
  • Заполнение данных о сахароснижающей терапии
  • Заполнение данных о наличии диабетических осложнений
  • Количество дублей пациентов и «ошибочных социально-демографических характеристик»
  • % обновления данных в текущем году*

* Необходимым является заполнение 1-го визита в год, включая регистрацию как минимум 1-го значения HbA1c, изменений в сахароснижающей терапии, развития/прогрессирования осложнений

Работа регистра СД осуществляется в полном соответствии с нормами Федерального закона №152-ФЗ «О персональных данных» от 27.07.2006 г., в соответствии с Приказами Минздрава РФ № 193 от 31.05.2000, № 405 от 15.11.2001 и Приказом Минздрава РФ № 899н от 12.11.2012 г. «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «Эндокринология».

Приказ Министерства здравоохранения РФ № 66 от 13 февраля 2013 г. «Об утверждении стратегии лекарственного обеспечения населения Российской Федерации на период до 2025 года и плана ее реализации» (http://www.garant.ru/products/ipo/prime/doc/70217532/#ixzz439xJmfEc)

В качестве основных этапов реализации «Стратегии» утверждены следующие положения функционирования регистров:

  • Ведение регистра (регистров) пациентов на федеральном и региональном уровнях, обеспечивающего принятие решений по льготному лекарственному обеспечению с учетом персональных данных
  • Формирование единого федерального регистра лиц, имеющих право на лекарственное обеспечение бесплатно или со скидкой при оказании медицинской помощи в амбулаторных условиях

Проект Федерального закона Российской Федерации «О внесении изменений в отдельные законодательные акты РФ по вопросам применения информационно-телекоммуникационных технологий в сфере охраны здоровья граждан и создания национальных научно-практических медицинских центров» к Федеральному закону от 21 ноября 2011 года № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (http://regulation.gov.ru/projects#npa=46654)

Основные положения закона в части определения статуса федеральных регистров социально значимых заболеваний:

  • Федеральные регистры лиц, страдающих социально значимыми заболеваниями, ведутся уполномоченным федеральным органом исполнительной власти в порядке, установленном таким органом и содержат следующие сведения:
  1. страховой номер индивидуального лицевого счета гражданина в системе обязательного пенсионного страхования (при наличии);
  2. фамилия, имя, отчество, а также фамилия, которая была у гражданина при рождении;
  3. дата рождения;
  4. пол;
  5. адрес места жительства;
  6. серия и номер паспорта (свидетельства о рождении) или иного документа, удостоверяющего личность, дата выдачи указанных документов;
  7. дата включения в федеральный регистр;
  8. диагноз заболевания (состояния);
  9. сведения о предоставленной медицинской помощи;
  10. иные сведения, определяемые уполномоченным федеральным органом исполнительной власти.
  • Органы государственной власти субъектов Российской Федерации обеспечивают ведение региональных сегментов федеральных регистров, предусмотренных частью 4 настоящей статьи, и обеспечивают своевременное представление содержащихся в них сведений в уполномоченный федеральный орган исполнительной власти.

Данные нормативные документы подчеркивают важнейшее значение работы по развитию ФРСД и консолидирования регионов в единую федеральную базу данных, что может стать надежной основой для реализации государственной политики в сфере повышения качества диагностики, мониторинга и лечения больных СД.

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МИКРОАНГИОПАТИИ

К диабетическим микроангиопатиям относятся:

  • диабетическая ретинопатия;
  • диабетическая нефропатия.

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

Обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений СД!

9.1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери.

Классификация ДР, принятая Общероссийской общественной организацией «Ассоциация врачей-офтальмологов» в 2019 г. для применения в амбулаторной практике, выделяет три стадии заболевания (таблица ниже). В специализированных диабетологических центрах и отделениях лазерной микрохирургии глаза, а также в научных и клинических исследованиях используется самая полная на сегодняшний день классификации Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991 (ETDRS) (см приложение 7).

Классификация диабетической ретинопатии

*Осложненные формы пролиферативной ДР: рубеоз радужки, вторичная неоваскулярная глаукома, гемофтальм, тракционный синдром и/или тракционная отслойка сетчатки.

При любой стадии ДР может развиваться диабетический макулярный отек (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве вследствие нарушения гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

Требования к формулировке диагноза ДР: она должна строго соответствовать вышеуказанной классификации и отражать стадию ДР.

Например: «Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Диабетический макулярный отек».

Иные формулировки диагноза («ангиопатия», «ангиоретинопатия», «фоновая ретинопатия», «ДР-0») недопустимы и затрудняют определение дальнейшей тактики лечения. Если признаки диабетической ретинопатии отсутствуют, следует так и указать: «диабетические изменения на глазном дне отсутствуют».

Принципиально важное значение для предотвращения прогрессирования ДР и утраты зрения занимает СКРИНИНГ – ежегодные осмотры ВСЕХ пациентов с СД для своевременной идентификации лиц с риском развития тяжелой ДР.

Скрининговое обследование должно включать исследование остроты зрения и обследование сетчатки, адекватное для классификации стадии ДР (УУР А, УДД 2).

Скрининг диабетической ретинопатии: сроки первичного и последующих регулярных осмотров офтальмолога при отсутствии диабетических изменений.

В случае выявления признаков ДР обследование следует проводить чаще, а при наличии препролиферативной и пролиферативной ДР и любой стадии ДМО необходимо срочно направить пациента в специализированные центры к офтальмологу (УУР А, УДД 1).

Показания и сроки проведения полного офтальмологического обследования специалистом офтальмологом.

Другие показания для направления пациентов в специализированные центры (к специалисту офтальмологу).

  1. Жалобы на снижение остроты зрения
  2. Острота зрения ниже 0,5 (6/12, 20/40)
  3. Если проверка остроты зрения или обследование сетчатки не могут быть выполнены при скрининговом обследовании.
  4. Пациенты, перенесшие ЛКС, должны быть направлены на повторное полное офтальмологическое обследование.

Офтальмологическое обследование пациентов с ДР и ДМО

Основные методы лечения ДР и ДМО:

  1. Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС):
  • На стадии препролиферативной ДР возможно проведение панретинальной ЛКС (УУР С, УДД 5).
  • На стадии пролиферативной ДР рекомендуется незамедлительное проведение панретинальной ЛКС, которая уменьшает риск потери зрения и слепоты (УУР А, УДД 1).
  • При наличии клинически значимого ДМО возможно проведение ЛКС, в том числе в сочетании с интравитреальными инъекциями ингибиторов ангиогенеза или введением стероидов (УУР В, УДД 2).
  1. Интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза (анти-VEGF препаратов) рекомендуются и являются терапией первой линии при наличии клинически значимого ДМО (УУР А, УДД 2).

При лечении анти-VEGF препаратами изначально может потребоваться 3 и более загрузочных ежемесячных доз для достижения максимального эффекта применения препарата. После достижения стабилизации периодичность контрольных осмотров и временной интервал между инъекциями устанавливает специалист офтальмолог в зависимости от особенностей клинической картины.

  1. Интравитреальное введение стероидов рекомендуется в качестве второй линии терапии при наличии клинически значимого ДМО.
  2. Витрэктомия рекомендуется:
  • При наличии ДМО тракционного генеза (УУР В, УДД 1).
  • При пролиферативной ДР, осложненной организовавшимся гемофтальмом, тракционной (или тракционно-гематогенной) отслойкой сетчатки с захватом области макулы (УУР В, УДД 1).

При наличии экстренных показаний ЛКС должна проводиться ВНЕ ЗАВИСИМОСТИ от степени достижения целевых уровней гликемического контроля. Снижение гликемии при необходимости следует осуществлять постепенно и одномоментно с выполнением ЛКС.

Применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов и витаминов при ДР малоэффективно и не рекомендуется!

Воздействие на основные факторы риска ДР: оптимизация гликемического контроля, контроля АД и липидов — составляет основу профилактики ДР (УУР А, УДД 2).

Эндокринолог должен мотивировать пациента к наблюдению у офтальмолога и при необходимости предоставить ему следующую информацию:

  • Необходимо проведение регулярных осмотров у офтальмолога с расширенным зрачком не реже 1 раза в год, а при наличии показаний – чаще, вне зависимости от «хорошего зрения».
  • Необходимо безотлагательное обращение к офтальмологу при появлении новых жалоб со стороны органа зрения или при снижении остроты зрения.
  • Необходимо поддержание индивидуальных целевых уровней гликемического контроля, артериального давления, липидов плазмы в целях профилактики развития и прогрессирования ДР.
  • Пациентам, получающим интравитреальные инъекции, необходимо незамедлительно сообщать о симптомах, указывающих на воспаление (эндофтальмит): боли в глазах или увеличении неприятных ощущений в глазу, усилении покраснения глаз, нечеткости или снижении зрения, увеличении светочувствительности или увеличении числа «летающих мушек» в поле зрения.
  • Панретинальная ЛКС уменьшает риск потери зрения и слепоты!
  • Несмотря на то, что ЛКС эффективна, у некоторых пациентов всё же может развиться кровоизлияние в стекловидное тело. Кровоизлияние вызывается СД, но не лазером; это может означать, что пациенту потребуется ещё больше ЛКС.
  • ЛКС часто ухудшает периферическое и боковое зрение; может умеренно снизить центральное зрение. Этот краткосрочный побочный эффект компенсируется долгосрочным уменьшением риска выраженного снижения зрения и слепоты.

Предоставьте соответствующую профессиональную помощь тем пациентам, чьё состояние плохо поддаётся хирургическому лечению, и для которых лечение недоступно (т.е. предложите направление на психологическое консультирование, реабилитационные или социальные услуги, если требуются).

9.2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующее в течение более 3 мес, независимо от первичного диагноза.

Стадии ХБП по уровню СКФ

Классификация ХБП по уровню альбуминурии

Формулировка диагноза ДН в соответствии с классификацией ХБП

•ДН, ХБП С1 (2, 3 или 4) А2

•ДН, ХБП С1 (2, 3 или 4) А3

• ДН, ХБП С5 (лечение заместительной почечной терапией)

•ДН, ХБП С3 (4) А1 (при СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 даже при отсутствии признаков поражения почек)

•В случае нормализации показателей альбуминурии на фоне нефропротективной терапии у пациентов с сохранной СКФ ≥ 60 мл/мин/1.73 м2 — рекомендуется следующая формулировка диагноза: ДН, ХБП С1 (2) А1 (регресс альбуминурии на фоне нефропротективной терапии)

Ежегодная оценка альбуминурии (соотношение альбумин/креатинин в разовой порции мочи) и расчет СКФ:

  • у пациентов с СД 1 типа с длительностью заболевания ≥ 5 лет;
  • у всех пациентов с СД 2 типа;
  • у детей, начиная с 11 лет при длительности СД более 2 лет;
  • у всех пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией (УУР С, УДД 5).

С учетом вариабельности повышенная альбуминурия подтверждается результатами двух положительных тестов из трех в период от 3 до 6 месяцев.

Преходящее повышение экскреции альбумина

  • Значительная гипергликемия
  • Интенсивная физическая нагрузка
  • Высокобелковое питание
  • Лихорадка
  • Высокая гипертензия
  • Менструация
  • Ортостатическая протеинурия у подростков в период интенсивного роста

Методы расчета СКФ

  • СКФ вычисляется с учетом уровня креатинина плазмы с использованием валидизированной формулы (предпочтительно формула CKD-EPI, наилучшим образом соотносящаяся с референтными (клиренсовыми) методами определения)

× 1,018 (для женщин) × 1,159 (для представителей негроидной расы)

k – 0,7 для женщин и 0,9 для мужчин, α – (–0,329) для женщин и (–0,411) для мужчин креатинин (мкмоль/л) = креатинин (мг/дл) × 88,4

В настоящее время рекомендуемой формулой для оценки СКФ у детей по уровню креатинина является формула Швартца в модификации Бедсайда. Для оценки уровня креатинина в плазме должны использоваться методы с калибровкой по масс-спектрометрии с изотопным разведением.

СКФ (мл/мин/1.73 м²) = (36.2 × Рост (см)) / Креатинин плазмы (мкмоль/л)

При отсутствии возможности скрининга СКФ с помощью электронного калькулятора допускается расчет по формуле Кокорофта-Голта с обязательным приведением к стандартной площади поверхности тела 1,73 м2 (см. номограмму в приложении 8):

Определение СКФ клиренсовыми методами

  • Беременность
  • Морбидное ожирение (ИМТ ≥ 40 кг/м2), дефицит массы тела (ИМТ ≤ 15 кг/м2)
  • Вегетаринство
  • Миодистрофия, параплегия, квадриплегия
  • Нестандартные размеры тела (ампутированные конечности)
  • Острое почечное повреждение
  • Почечный трансплантат
  • Назначение нефротоксичных препаратов
  • Определение начала заместительной почечной терапии
  • Основывается на наличии повышенной альбуминурии и/или снижении СКФ при отсутствии симптомов и признаков первичной почечной патологии
  • Типичная картина включает: длительный анамнез СД, наличие диабетической ретинопатии, альбуминурию без гематурии и быстрого снижения СКФ
  • У пациентов с СД 2 типа ДН может диагностироваться и при отсутствии диабетической ретинопатии (умеренно чувствительный и специфичный маркер), а также при снижении СКФ на фоне нормоальбуминурии
  • При быстро нарастающей альбуминурии, внезапном развитии нефротического синдрома, быстром снижении СКФ, отсутствии диабетической ретинопатии (в случае СД 1 типа), изменении осадка мочи (гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) можно предположить альтернативную или дополнительную причину почечной патологии
  • При СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 оценка осложнений ХБП

Комбинированный риск сердечно-сосудистых событий и терминальной почечной недостаточности у пациентов с ХБП в зависимости от категории СКФ и альбуминурии

1Альбуминурия – определяется отношение альбумин/креатинин в разовой (предпочтительно утренней) порции мочи

2 СКФ – рассчитывается по формуле CKD-EPI.

3 Низкий риск – как в общей популяции, в отсутствии признаков повреждения почек категории СКФ С1 или С2 не удовлетворяют критериям ХБП.

МОНИТОРИНГ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ДН

Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг идеальной массы тела в сутки) рекомендуется при ХБП С3-5 и/или А3 (УУР А, УДД 1).

иАПФ и БРА не рекомендуются для первичной профилактики ХБП у пациентов с СД при нормальном АД, нормоальбуминурии (соотношение альбумин/креатинин <3 мг/ммоль) и нормальном уровне СКФ (УУР В, УДД 2).

Для небеременных пациентов с СД рекомендуются иАПФ или БРА при умеренном повышении в моче соотношения альбумин/креатинин (3-30 мг/ммоль) и в обязательном порядке при соотношении >30 мг/ммоль и/или при установленной СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 (УУР А, УДД 1).

Комбинированная терапия иАПФ и БРА не рекомендуется (УУР А, УДД 2).

Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП

* При ХБП С3б-5 необходима коррекция дозы препарата.

Необходимо помнить о повышении риска развития гипогликемии у больных на инсулинотерапии по мере прогрессирования заболевания почек от ХБП С1-2 до С3-5, что требует снижения дозы инсулина.

Заместительная почечная терапия у пациентов с СД

Заместительная почечная терапия (ЗПТ) – замещение утраченных функций почек методом диализа — экстракорпоральным (гемодиализ) и интракорпоральным (перитонеальный диализ) или трансплантацией (пересадка) почки (трупная или родственная).

Показания к началу ЗПТ диализом у пациентов с СД и терминальной почечной недостаточностью

Принятие решения о начале ЗПТ диализом основывается на снижении СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2 и наличии нижеперечисленных симптомов:

•Олигурия, анурия с нарастанием гидратации с риском развития отека легких и мозга

•Выраженный полисерозит с риском развития тампонады сердца

•Нарушение кислотно-основного (тяжелый метаболический ацидоз) и электролитного (неконтролируемая гиперкалиемия) баланса

•Выраженный кожный зуд, гемморрагический диатез

•Трудно контролируемая артериальная гипертензия

•Прогрессивное ухудшение нутритивного статуса, нарастание белково-энергетической недостаточности

•Энцефалопатия и когнитивные нарушения, изменение ментального статуса на фоне уремической интоксикации

Контроль гликемии у пациентов с СД на диализе

•Целевой уровень HbA1c 7,5-8,5%

•Контроль гликемии при проведении сеансов гемодиализа – ежечасно

•Возможно проведение непрерывного мониторирования гликемии с целью оптимизации гликемического контроля

Контроль АД у пациентов с СД на диализе

•Целевой уровень АД у пациентов с СД до диализа и между сеансами диализа не отличается от рекомендованного для всей популяции диализных больных в целом – < 140/90 мм рт. ст.

•Не рекомендуется добиваться снижения систолического АД < 120 мм рт.ст. и диастолического АД < 70 мм рт.ст. (УДД 2, УУР С).

Анемия у пациентов с СД и ХБП

Диагностика анемии: Hb крови <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.

Пациенты на додиализных стадиях ХБП:

•коррекция анемии средствами, стимулирующими эритропоэз (ССЭ) — начинать при Hb крови < 100 г/л (УДД 2, УУР С).

Пациенты на диализе:

•терапия ССЭ направлена на предотвращения снижения Hb крови < 90-100 г/л (УУР В, УДД 2).

Пациенты на всех стадиях ХБП, включая диализную:

•для улучшения качества жизни у некоторых пациентов терапия ССЭ может быть начата при Hb крови выше 100 г/л.

•желательно добиться повышения значения Hb крови без начала терапии ССЭ назначением препаратов железа c достижением целевых значений показателей обмена железа, как насыщения трансферрина железом — 20-30% и ферритина плазмы: на додиализной стадии ХБП — >100 нг/мл, на диализе — 200-500 нг/мл (УДД 2, УУР С).

•не рекомендуется применять ССЭ при достижении Hb крови > 115 г/л (УДД 2, УУР С) (только для улучшения качества жизни и с учетом риска развития сердечно-сосудистых осложнений) и намеренно повышать Hb крови > 130 г/л (УУР А, УДД 1).

Минеральные и костные нарушения у пациентов с СД и ХБП

Пациенты на додиализных стадиях ХБП:

•исследовать кальций, фосфор сыворотки, ПТГ 1 раз в 6-12 месяцев (ХБП С3-4); 1 раз в 3 месяца (ХБП С5).

•исследовать уровень нативного витамина D в плазме, восполнение дефицита как в общей популяции.

•целевой уровень кальция и фосфора – референсные интервалы лаборатории, оптимальный уровень ПТГ – неизвестен.

•исследовать МПК для оценки риска переломов (особенно при наличии ФР остеопороза), если это повлияет на принятие решения о лечении.

•для лечения вторичного гиперпаратиреоза использовать кальциметики, кальцитриол или аналоги витамина D и их комбинации (УУР В, УДД 2).

Пациенты на диализе:

•исследовать кальций, фосфор сыворотки, ПТГ 1 раз в 3 месяца.

•Исследовать уровень нативного витамина D в плазме, восполнение дефицита как в общей популяции.

•Целевой уровень кальция и фосфора – референсные интервалы лаборатории, оптимальный уровень ПТГ – 130-585 пг/мл (в 2-9 раз выше верхней границы нормы).

•Использовать концентрацию кальция в диализате 1,25 и 1,50 ммоль/л.

•Ограничить дозу фосфатбиндеров, содержащих кальций.

•Избегать применения алюминий-содержащих фосфатбиндеров.

•Ограничить потребление фосфора с продуктами питания.

•Исследовать МПК для оценки риска переломов (особенно при наличии ФР остеопороза), если это повлияет на принятие решения о лечении.

•Для лечения вторичного гиперпаратиреоза использовать кальциметики, кальцитриол или аналоги витамина D и их комбинации (УУР В, УДД 2).

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ У ПАЦИЕНТОВ С СД

  • Наличие СД не является противопоказанием к трансплантации органов (почки или почки в сочетании с поджелудочной железой). Заблаговременно до трансплантации необходимо детальное обследование пациентов.
  • Пациентам с СД 1 типа после изолированной трансплантации почки целесообразен режим постоянной подкожной инфузии инсулина с помощью инсулиновой помпы (при отсутствии противопоказаний) с позиции долгосрочной эффективности и влияния на выживаемость трансплантата и реципиента.
  • Изолированная трансплантация поджелудочной железы нецелесообразна для лечения СД!

ПРОФИЛАКТИКА ПОЧЕЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ У ПАЦИЕНТОВ С СД И ХБП

При проведении исследований с в/в введением йодосодержащих рентгеноконтрастных препаратов необходимо:

  • Избегать применения высокоосмолярных препаратов (УУР В, УДД 1).
  • Использовать минимально возможную дозу рентгеноконтрастного препарата.
  • Отменить метформин, нестероидные противовоспалительные средства (УУР С, УДД 1), иНГЛТ-2, иАПФ/БРА, диуретики (УУР В, УДД 1) (по возможности), потенциально нефротоксичные препараты (УУР С, УДД 1) за 48 ч до и после процедуры.
  • Адекватная гидратация пациента с использованием физиологического раствора до, во время и после проведения исследования (1 мл/кг/ч) (УУР А, УДД 1).
  • Оценить СКФ через 48 — 96 часов после исследования (УУР С, УДД 1).

Возможно применение гадолиниевых препаратов на основе макроциклических хелатных комплексов для пациентов с СКФ<30 мл/мин/1,73 м2 (ХБП С4) (УУР В, УДД 2). Применение этих препаратов при СКФ <15 мл/мин/1,73 м2 (ХБП С5) не рекомендуется (риск развития нефрогенного системного фиброза) и допустимо только в случаях крайней необходимости при отсутствии альтернативных методов исследования (УУР В, УДД 1).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *