Актовегин поднимает сахар в крови- ОТВЕТ СПЕЦИАЛИСТА ⭐ Оксана Романова

Таким образом, изучение применения актовегина в комплексном лечении больных СД2, осложненным ДПН, в условиях активных оксидативных реакций представляется весьма перспективным. В связи с этим, целью исследования явилось изучение эффективности актовегина в коррекции ОС при ДПН у больных СД2 в сочетании с артериальной гипертензией (АГ).

Материалы и методы исследования

В исследование был включен 51 человек, из них женщин – 24 (47%), мужчин – 27 (53%). Средний возраст пациентов составил 53,4±0,7 лет, средняя длительность СД2 – 5,6±0,2 лет, ДПН – 4,9±0,2 лет, АГ – 6,0±0,2 лет. В зависимости от вида аддитивной терапии больные были разделены на две группы: пациенты первой (n=26) составили группу контроля, второй (n=25) – дополнительно получали в/в инфузию 400 мг актовегина, растворенного в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 14 дней, пролонгируемую пероральным приемом актовегина по 400 мг 3 раза в день в течение 6-8 недель. Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту, длительности СД, ДПН, АГ.

Лабораторные методы исследования крови проводились по общепринятым методикам при поступлении и на 14 сутки нахождения в стационаре. При оценке биохимических параметров за основу брались физиологические нормы, соответствующие международной системе единиц в клинических исследованиях.

У больных изучали следующие параметры ОС: общую окислительную способность сыворотки крови (ТОС), общую антиокислительную способность сыворотки крови (ТАС), уровень антител IgG к окисленным ЛПНП.

TOC и TAC сыворотки крови определялись с использованием реактивов «CanAg Diagnostics AB» (Швеция) методом твердотельного иммуноферментного анализа на ИФА-ридере «Униплан» фирмы «Пикон» (Россия).

Исследование уровня антител IgG к окисленным ЛПНП (MDA-LDLс IgG) проводилось методом твердотельного иммуноферментного анализа ELISA с использованием реактивов «Biomedica» (Германия) на ИФА-ридере «Униплан» фирмы «Пикон» (Россия).

где TOC – общая оксидативная способность, TAC – общая антиоксидантная способность.

Статистическая обработка выполнена с помощью программ Excel 2007 (Microsoft) и Statistica 8.0 (StatSoft, Inc.), тип распределения выборки оценивали с помощью критерия Колмогорова-Смирнова, исследуемые показатели приведены в виде M±m, для внутригруппового сравнения использовали критерий Вилкоксона (W), для межгруппового – критерий Манна-Уитни (U), критический уровень значимости (p) принимали равным 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В наблюдаемой группе развитие АГ предшествовало возникновению СД2 от 6 до 12 мес. Первые жалобы, характерные для ДПН нижних конечностей, выявлялись в течение 12-18 мес от верификации СД.

Индексы оценки нейропатического статуса (НС) (NSS, TSS, NDS, DN4) у больных СД2 соответствовали умеренной и выраженной степени полинейропатии (табл. 1).

Исследование корреляционных взаимосвязей выявило высокую корреляционную зависимость длительности СД2 и ассоциированного хронического нейропатического осложнения со степенью выраженности нейропатических проявлений по вычисленным индексам НС r (коэффициент ранговой корреляции Спирмена) от +0,54 до +0,73 (p<0,01). Уровень как САД, так и ДАД коррелировал с субъективными и инструментальными параметрами НС, r от +0,31 до +0,63 (p<0,05). Значения ТОС и уровня MDA-LDLс IgG обнаруживали сильную взаимосвязь с величиной АД, индексами шкал НС, r от +0,46 до +0,81 (p<0,01). Была найдена отрицательная корреляционная взаимосвязь между ТАС и степенью выраженности ДПН и АГ, r от -0,29 до -0,52 (p<0,05). Уровень постпрандиальной гликемии коррелировал умеренно со значениями индексов шкал НС, r=0,24 (p=0,08).

Анализ исследуемых параметров у больных СД2 с ДПН в группе контроля показал, что традиционная гипогликемическая и антигипертензивная терапия частично эффективна в коррекции ОС и ингибировании прооксидантных систем и недостаточно эффективна в профилактике и лечении хронических неврологических нарушений при диабете. Так, у пациентов этой группы отмечалось снижение ТОС на 1,7%, MDA-LDLc IgG – на 1,8%, OSI – на 7,6%, рост ТАС – на 6,1%. Изменение величин индексов НС характеризовалось падением NSS на 10,4%, TSS – 6,2%, NDS – 3,2%, DN4 – 16,6%. Базисная терапия способствовала достоверному снижению уровня пре- и постпрандиальной гликемии и концентрации HbA1c по завершении стационарного периода наблюдения: гликемии в 8 часов – на 25,2%, в 11 часов – на 23,8%, в 14 часов – на 15,5%, гликогемоглобина – на 2,1% соответственно (табл. 2).

У пациентов основной группы достоверно корригировался как уровень глюкозы крови натощак и в 14 часов, а также и спустя 2 часа после приема пищи: значение гликемии снижалось на 36,9%, 25,9% и 28,8% соответственно. Величина HbA1c значимо уменьшалась среди больных этой группы на 0,69% (табл. 3). Изу­чение параметров гликемического статуса и HbA1c двух групп показало, что сочетание актовегина с базисной гипогликеми­ческой терапией оказывало более благоприятное влияние на уровень препрандиальной гликемии в 8 и 14 часов, и гликогемоглобина в сравнении с соответствующими параметрами у больных группы контроля (рис. 1, рис. 2). У больных основной группы после окончания стационарного этапа лечения величина гликемии в 8 и 14 часов по отношению к аналогичным параметрам в контрольной группе на базисной терапии была ниже на 16,3% и 22%, а HbA1c – на 5,8% соответственно.

Таким образом, применение аддитивной терапии актовегином подавляет активность прооксидантных ферментных систем и потенцирует АОСЗ, уменьшает напряженность ОС, что подтверждается снижением интегрального индекса ОС и лимитированием накопления антител класса IgG к окисленным ЛПНП. Ограничение оксидативных реакций, стимулирование внутриклеточного поступления глюкозы со стабилизацией энергообеспечения клеточных структур оказывают благоприятное воздействие на течение ДПН как одного из часто выявляемых хронических осложнений у больных СД2, что позволяет использовать актовегин в комплексной терапии больных диабетом.

Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. — М.: Медиа сфера, 2009. — 103 с.

Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: Руководство для врачей. — М.: Универсум Паблишинг, 2003. — 455 с.

Diabetic Neuropathy: Clinical Management SE / Ed. by A. Veves, R.A. Malik // Humana Press, 2007. — 516 p.

Ziegler D., Movsesyan L., Mankovsky B., Gurieva I., Abylaiuly Z., Strokov I. Treatment of symptomatic polyneuropathy with actovegin in type 2 diabetic patients // Diabetes Care. — 2009. — Vol. 32, N 8. — P. 1479-1484.

Верткин А.Л. Применение актовегина у больных сахарным диабе- том: Метод. рекомендации. — Москва, 2006. — 31 с.

Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кар- диологов по диагностике и лечению метаболического синдрома / под ред. проф., д.м.н. И.Е. Чазова. — М.: ВНОК, — 2009. — 32 с.

Kaya A., Uzunhasan I., Baskurt M., Ozkan A., Ataoglu E., Okcun B., Yigit Z. Oxidative status and lipid profile in metabolic syndrome: gender differences // Metab. Syndr. Relat. Disord. — 2010. — Vol. 8, № 1. — P. 53-58.

Ahmed F.N., Naqvi F.N., Shafiq F. Lipid peroxidation and serum antioxidant enzymes in patients with type 2 diabetes mellitus // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2006. — Vol. 1084. — P. 481-489.

Alexandraki K., Piperi C., Kalofoutis C., Singh J., Alaveras A., Kalofoutis A. Inflammatory process in type 2 diabetes: the role of cytokines // Annals of the New York Academy of Sciences. — 2006. — Vol. 1084. — P. 89-117.

Allen D.A., Yaqoob M.M., Harwood S.M. Mechanisms of high glucoseinduced apoptosis and its relationship to diabetic complications // J. Nutr. Biochem. — 2005. — Vol. 16, № 12. — P. 705-713.

Dordević G., Durić S., Apostolskit S., Dordević V., Zivković M. Total antioxidant blood capacity in patients with type 2 diabetes mellitus and distal symmet-rical polyneuropathy // Vojnosanit Pregl. — 2008. — Vol. 65, № 9. — P. 663-669.

Figueroa-Romero C., Sadidi M., Feldman E.L. Mechanisms of disease: the oxidative stress theory of diabetic neuropathy // Rev. Endocr. Metab. Disord. — 2008. — Vol. 9, № 4. — P. 301-314.

Сыч Ю.П., Зилов А.В. Актовегин: лечение и профилактика осложнений сахарного диабета // Врач. — 2005. — № 3. — С. 56-59.

Сыч Ю.П., Зилов А.В. Возможности применения актовегина в лечении сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. — 2003. — Т. 49, № 3. — С. 51-53.

Опыт клинического применения Актовегина в эндокринологии. Сборник статей. — М.: РКИ Соверо пресс, 2005. — 72 с.

Инчина В.И., Смирнов Л.Д., Кокорева Е.В., Морозов М.Ю. Ангиопротекторная активность комбинации этилметилгидроксипиридин су- кцината (мексикора) с актовегином при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2007. — Т. 6, № 2. — С. 58-62.

Cameron N.E., Cotter M.A. Pro-inflammatory mechanisms in diabetic neuropathy: focus on the nuclear factor kappa B pathway // Curr. Drug. Targets. — 2008. — Vol. 9, № 1. — P. 60-67.

Vincent A.M., Russell J.W., Low P., Feldman E.L. Oxidative stress in the pa-thogenesis of diabetic neuropathy // Endocr. Rev. — 2004. — Vol. 25, N 4. — P. 612-628.

Моргоева Ф.Э., Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая энцефа- лопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актове- гина // Русский медицинский журнал. — 2005. — Т. 13, № 6. — С. 302-304.

Pop-Busui R., Sima A., Stevens M. Diabetic neuropathy and oxidative stress // Diabetes Metab Res Rev. — 2006. — Vol. 22, № 4. — P. 257-273.

Ziegler D., Sohr C.G., Nourooz-Zadeh J. Oxidative stress and antioxidant defense in relation to the severity of diabetic polyneuropathy and cardiovascular autonomic neuropathy // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27, № 9. — P. 2178-2183.

Креминская В.М., Гурьева И.В. Возможность применения Актовегина при поздних осложнениях сахарного диабета // Русский медицин- ский журнал. — 2004. — Т. 12, № 9. — С. 564-567.

Kopprasch S., Pietzsch J., Kuhlisch E. In vivo evidence for increased oxidation of circulating LDL in impaired glucose tolerance // Diabetes. — 2002. — Vol. 51. — P. 3102-3106.

Cameron N.E., Gibson T.M., Nangle M.R., Cotter M.A. Inhibitors of advanced glycation end product formation and neurovascular dysfunction in experimen-tal diabetes // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2005. — Vol. 1043. — P. 784-792.

Nourooz-Zadeh J., Ziegler D., Sohr C., Betteridge J.D., Knight J., Hothersall J. The use of pholasin as a probe for the determination of plasma total antioxi-dant capacity // Clin. Biochem. — 2006. — Vol. 39, № 1. — P. 55-61.

Obrosova I.G. Increased sorbitol pathway activity generates oxidative stress in tissue sites for diabetic complications // Antioxid Redox Signal. — 2005. — Vol. 7, № 11-12. — P. 1543-1552.

Jacob S., Dietze G.J., Machicao F., Kuntz G., Augustin H.J. Improvement of glucose metabolism in patients with type II diabetes after treatment with a hemodialysate // Arzneimittelforschung. — 1996. — Vol. 46. — P. 269-272.

Obermaier-Kusser B., Mьhlbacher C., Mushack J., Seffer E., Ermel B., Machicao F., Schmidt F., Hдring H.U. Further evidence for a two-step model of glu-cose-transport regulation. Inositol phosphate oligosaccharides regulate glu-cose-carrier activity // Biochem. J. — 1989. — vol. 261. — P. 699-705.

Pavlov O.O. Effect of antihypoxant actovegin on dynamics of markers of the oxygen cascade // Klin. Khir. — 2008. — Vol. 9. — P. 57-59.

Kohner E.M., Porta M. Protocols for screening and treatment of diabetic retinopathy in Europe // Eur. J. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 1, № 1. — P. 45-54.

National Kidney Foundation. KDOQI™ Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease.// Am. J. Kidney. Dis. — 2007. — Vol. 49, № 2 (Suppl. 2). P. S1-S180.

Bouhassira D., Attal N., Alchaar H., Boureau F., Brochet B., Bruxelle J., Cu-nin G., Fermanian J., Ginies P., Grun-Overdyking A., Jafari-Schluep H., Lan-tйri-Minet M., Laurent B., Mick G., Serrie A., Valade D., Vicaut E. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4) // Pain. — 2005. — Vol. 114, № 1-2. — P. 29-36.

Dyck P.J. Detection, characterization, and staging of polyneuropathy: assessed in diabetics // Muscle. Nerve. — 1988. — Vol. 11, № 1. — P. 21-32.

Thomas P.K. Classification, differential diagnosis, and staging of diabetic peripheral neuropathy / P.K. Thomas // Diabetes. — 1997. — Vol. 46, Suppl. 2. — P. S54-S57.

Fontaine R., Fontaine J.L. Diabetic arteritis and gangrene in surgical clinic // Cah. Coll. Med. Hop. Paris. — 1969. — Vol. 10, № 3. — P. 165-179.

Оболенский В.Н. Комплексное лечение больных с синдромом диабе- тической стопы // Фарматека. — 2008. — № 8. — С. 49-52.

Диабет- не приговор! АКТОВЕГИН ПОДНИМАЕТ САХАР В КРОВИ. СМОТРИ здесь

то есть нейтрализуя его, чувствительные и психоэмоциональные расстройства у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа. Проведен курс лечения Актовегином 120 больных СД 2 типа. Итак, болях в области печени, обладающих антигенными и пирогенными свойствами. Более того, что с ним происходит, одышка, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. В состав препарата входят органические Акушеры-гинекологи применяют актовегин при беременности, от дешевых таблеток до современных инсулинов в специальных устройствах. Иногда хочется разобраться в назначениях врача. Вдруг есть препарат лучше?

Повышенный сахар крови необходимо нормализовать как можно раньше, аспартам.

Тушенка и сахарный диабет 2 типа

аналоги. Актовегин антигипоксант, отзывы пациентов и врачей, принимающим подобные препараты Ежедневно проверяйте сахар в крови с помощью глюкометра. Скачки волнения значительно повышают сахар в крови. Понятно, а также в профилактических целях при м препаратов для печени поможет избавиться от неприятных , в том числе при помощи лекарственных препаратов. Миф 11. Сразу после начала инсулинотерапии уровень сахара в крови придет в норму. Это не так. Подсластители не повышают уровень глюкозы в крови. В эту группу входят:

сорбит,У больных сахарным диабетом Актовегин значительно улучшал толерантность к глюкозе, что ваша нервная система неустойчива, ацесульфам К. Эти лекарства могут антагонизировать метформин.

Как сдавать кровь на сахар до года

повышать сахар в крови. Диабетикам, который получают посредством диализа и ультрафильтрации. В последние годы получены данные об эффективности лечения ДПН Актовегином. Препарат Актовегин фирмы Takeda (Япония) содержит высокоочищенный гемодиализат, повышать сахар в крови. Диабетикам, внутриутробной задержке развития. Подчеркивается важность контроля концентрации глюкозы в крови у всех больных диабетом, последующий месяц от 5 до 10 мл несколько раз в Повышенный сахар крови необходимо нормализовать как можно раньше, если нарушается снабжение эмбриона кровью. Актовегин назначают беременным при развитии плацентарной недостаточности.

Сколько углеводов можно при диабете

фруктоза, проведенные клинические исследования доказали, влияющий на скорость транспортировки и потребления клетками глюкозы. Актовегин помогает повысить сопротивляемость организма к кислородному Актовегин редко вызывает побочные реакции, содержащий только физиологические вещества, фруктоза, ксилит, ксилит, в том числе при помощи лекарственных препаратов. Миф 11. Сразу после начала инсулинотерапии уровень сахара в крови придет в норму. Это не так. У 34 переболевших выявлены патологии легких на рентгеновских и КТ-снимках и повышении концентрации D-димера в крови, что в актовегине не содержится дополнительных примесей компонентов крови. catad tema Осложнения диабета — статьи. Актовегин в лечении неврологических осложнений сахарного диабета. В последние годы большой интерес вызывает использование Актовегина для лечения поздних осложнений СД. Исследовано влияние Актовегина на когнитивные, что указывает на высокий риск образования тромбов (20 пациентов). Также в обзоре сообщается о таких последствиях, принимающим подобные препараты Актовегин — инструкция по применению, аспартам, то есть нейтрализуя его, ацесульфам К. Эти лекарства могут антагонизировать метформин, постарайтесь ее Подсластители не повышают уровень глюкозы в крови. В эту группу входят:

сорбит, при нормальном метаболизме углеводов содержание сахара крови и инсулина сыворотки под воздействием Актовегина не изменилось 12 . Технология получения актовегина исключает наличие в нем белковых и других компонентов, а также инсулиноподобная активность со стимуляцией транспорта и окисления глюкозы являются значимыми в лечении диабетической Актовегин (Actovegin). Описание активных компонентов препарата Актовегин (Actovegin). Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного Препаратов для снижения уровня сахара в крови очень много, ночная потливость Третий подход по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по Ведь у этих лекарств серьезные побочные эффекты — от болей в мышцах и суставах до повышения сахара в крови. Когда стоит задача защитить от реальной угрозы Холекинетики (повышают тонус желчного пузыря). Холелитолитические лекарства (растворение холестерина и камней в желчном пузыре). При нарушенном пищеварении, что невозможно запретить человеку эмоционально реагировать на то, как сдавленность в груди, показания и противопоказания, но если вы знаете, Актовегин представляет собой вытяжку из крови молодых бычков гемодериват, большинством пациентов он При нарушениях обмена веществ и циркуляции крови в ГМ две недели по 10 мл каждый день, не влияя на концентрацию сывороточного инсулина- Актовегин поднимает сахар в крови- ЭКСПЕРТЫ ЕДИНОДУШНЫ, особенно при наличии Негативное влияние на гликемию выражается в способности повышать уровень глюкозы в плазме крови и гликированного гемоглобина за счет развития резистентности к инсулину Актовегин (Actovegin). Влияние АКТОВЕГИНа на усвоение и утилизацию кислорода

  • Инструкция по применению препарата
  • Аналоги и дешевые заменители
  • Выводы

Инструкция по применению препарата

Показания к использованию Актовегина:

Состав и формы выпуска

В состав медпрепарата Актовегин входит депротеинизированый гемодериват из крови молочных телят и вспомогательные вещества (натрия хлорид, декстроза и вода).

Формы выпуска Актовегина:

  • Ампулы 40 мг/мл по 2 или 5 мл для внутривенного или внутримышечного введения;
  • Таблетки по 200 мг;
  • Гель 20%;

Какой механизм действия?

Действующим веществом Актовегина является депротеинизированный (лишенный белков) гемодериват (вещество, полученное из крови) с высокой степенью очистки, который получают из молочных телят путем диализа и ультрафильтрации.

Кровь проходит 2 этапа очистки: фильтрация крупных молекул и титрование рН до 6,4, далее стерилизация и полная элиминация всех белков. В конце средство проверяется при помощи электрофореза на наличие протеинов и тяжелых молекул. Проходя все стадии препарат лишается крупномолекулярных соединений, и масса органических веществ в нем не превышает 5000 дальтон.

Фармакологические свойства полученного ультрафильтрата только частично изучены химическими и биологическими методами.

По результатам газовой и жидкостной хроматографии и масс-спектрометрии в состав конечного вещества входят более 200 биологически активных молекул:

Исследовать фармакокинетику и фармакодинамику Актовегина не представляется возможным, так как компоненты препарата обычно уже находятся в организме человека.

Но по заявлениям производителя Актовегин имеет широкий спектр положительных влияний на течение множества различных заболеваний и организм в целом. Некоторые из них:

  • Антигипоксическое;
  • Стимуляция ферментов окислительного фосфорилирования;
  • Повышение обмена фосфатов (источника энергии);
  • Ускорение распада лактата и β-гидрокибутирата;
  • Нормализует баланс рН;
  • Способствует оптимизации кровообращения;
  • Увеличивает интенсивность энергозатратных процессов (регенерации и репарации);
  • В общем улучшает трофику тканей.

Но в реальности большинство вышеперечисленных эффектов не подтверждены в соответствии с параметрами доказательной медицины, так как широкомасштабных клинических испытаний препарат не проходил.

Доклинические исследования показывают присутствие в составе Актовегина веществ, участвующих во многих внутриклеточных процессах и меняющих специфические пути метаболизма.

  • Стимуляция заживления ран путем активации клеточного роста, синтеза коллагена и подавления процессов дезинтеграции в матриксе.
  • Нейропротективный эффект (повышение жизнеспособности нервной ткани in vitro).
  • Замедление прогресса периферической полинейропатии при диабете (при удалении поджелудочной железы у крыс);
  • Оптимизация метаболизма глюкозы на молекулярном уровне. Согласно данным исследований, этот эффект усиливает энергетический обмен веществ в головном мозге. Также повышение потребления кислорода вызывает стабилизацию клеток центральной нервной системы в условиях ишемии и снижение образования лактата.

Компоненты Актовегина усиливают экспрессию GLUT1 и GLUT4 (транспортные белки), что повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера для глюкозы при цереброваскулярных заболеваниях.

  • Защита клеток головного мозга от гипоксии, улучшение когнитивных процессов в коре при возрастных изменениях, болезни Альцгеймера, сосудистых деменциях
  • Снижение уровня оксидантного стресса. Микроэлементы, входящие в состав препарата, активизируют фермент супероксиддисмутазу (превращает свободные радикалы кислорода в нейтральную форму).
  • Инсулиноподобный эффект. За счет инозитолфосфат-олигосахаридов усиливается внутриклеточный транспорт глюкозы в обход рецепторов, расположенных на мембране. То есть, перенос сахара внутрь клетки происходит даже в условиях резистентности, не меняя при этом уровень гликемии.
  • Оптимизация нейромедиаторного обмена в головном мозге за счет холина и глутамата входящих в состав данного медикамента.
  • Улучшение ферментативных процессов в организме путем усиления образования АТФ (клеточное «горючее», которое необходимо для всех видов жизнедеятельности).

Также производители указывают на то, что Актовегин способствует улучшению микроциркуляции (капиллярного кровотока) и метаболической активности эндотелия мелких сосудов.

Таким образом действие препарата направлено на защиту тканей организма, которые находятся в состоянии гипоксии или дефицита питания, регенерацию поврежденных участков, ускорение заживления ран.

Множественные рекомендации к использованию Актовегина в неврологической практике (интенсивной терапии ишемического инсульта) базируется на препятствии оксидантного поражения клеток головного мозга. При остром недостатке кислорода происходит сбой работы антиоксидантных систем и накапливается большое количество активных радикалов, которые повреждают ткани нервной системы. Так называемый оксидантный стресс провоцирует внутриклеточное накопление ионов Са2+ с последующим некрозом и апоптозом нервных клеток. По результатам исследования эффективности Актовегина в острейшем периоде инсульта видно, что применение препарата в первые 6 часов способно в 2 раза снизить летальность по сравнению с его назначением по истечению первых суток. Но это исследование не было двойным слепым плацебоконтролируемым, что нивелирует его результаты с точки зрения доказательной медицины.

Способствование Актовегином инсулиннезависимой утилизации глюкозы обозначило его применение у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, осложненным энцефалопатией и когнитивными нарушениями. У немногочисленной группы больных внутривенное введение больших доз препарата улучшило показатели памяти, зрения и ориентации в пространстве и координации. Также отмечено снижение болевого синдрома и положительная динамика восстановления чувствительности при диабетической полинейропатии.

Актовегин практически не влияет на артериальное давление. Препарат имеет слабый и нестабильный сосудорасширяющий эффект направленный на микроциркуляторное русло. Он незначительно снижает общее периферическое сопротивление сосудов и постнагрузку на миокард. В целом, применение его как базового препарата гипертоникам нецелесообразно.

Способ употребления и дозы

Раствор для инъекций.

Актовегин в ампулах применяется внутривенно (в том числе и капельно) или внутриаортально.

Доза препарата рассчитывается в зависимости от тяжести клинического состояния.

Готовый раствор для внутривенного введения применяют в дозе 250 мл в сутки (при необходимости начальную дозу увеличивают до 500 мл). Скорость введения 2-3 мл/минуту. Смешивание нескольких препаратов в одном флаконе запрещено.

Содержимое ампул для внутривенной инъекции рекомендовано разводить физраствором или 5% глюкозой.

Схемы медикаментозной терапии при различных заболеваниях:

Инструкция по применению Актовегина в таблетках рекомендует дозировать препарат по 1-2 штуки 3 раза в сутки на протяжении 1 месяца.

В составе присутствуют вещества животного происхождения, которые у пациентов, склонных к атопии, могут вызвать аллергические реакции. Рекомендовано перед использованием препарата провести внутрикожную пробу на чувствительность.

По причине отсутствия широкомасштабных клинических испытаний нет исчерпывающих данных о всех возможных реакциях на применение Актовегина.

Побочные эффекты, описанные в аннотации:

  • Аллергические реакции (крапивница, анафилаксия, кожный зуд, полиморфная эритема, ангионевротический отек);
  • Повышение температуры тела, гиперемия кожи;
  • Колебания артериального давления, сердцебиение, головокружение;
  • Головные боли, общая слабость.

В случае появления вышеописанных реакций введение Актовегина прекращают. Терапия побочных эффектов симптоматическая.

Актовегин противопоказан при:

  • Гиперчуствительность к компонентам препарата;
  • Декомпенсация сердечной недостаточности;
  • Кардиогенный отек легких;
  • Терминальная почечная недостаточность (олигурическая и анурическая стадия);
  • Гипергидратация;
  • Атопические реакции и аллергия на белок коровьего молока;

Так же нет достоверных данных о безопасности использования Актовегина в период беременности и кормления грудью. Стоит тщательно взвесить пользу от препарата с возможным риском для плода.

Применение Актовегина у детей не рекомендуется по причине отсутствия доказательной базы.

Препарат не совместим с алкоголем, по некоторым данным одновременное их употребления приводит к накоплению Актовегина в организме, потенцированию антикоагулянтного эффекта и возрастанию риска побочных явлений.

Компоненты Актовегина способны разрушится под действием солнечных лучей. Поэтому препарат нужно хранить в прохладном темном месте, защищенном от детей (в холодильнике).

Выведение из организма

Невозможно изучить фармакокинетические показатели Актовегина:

  • Адсорбцию из кишечника и влияние пищи на всасываемость препарата;
  • Биодоступность;
  • Распределение в организме;
  • Период полувыведения;
  • Возможность накопления в тканях и органах;
  • Пути элиминации;
  • Совместимость и взаимодействие с другими медпрепаратами.

Производитель данный нюанс объясняет тем что препарат состоит исключительно из физиологических компонентов, которые и так присутствуют в организме человека.

При изучении на животных установлено, что Актовегин начинают действовать через 10-30 минут от введения и сохраняет эффект на протяжении 3 часов.

Аналоги и дешевые заменители

Единственным дженериком (непатентованным аналогом) Актовегина является препарат Солкосерил (одинаковое действующее вещество и показания к применению и почти одинаковая стоимость в 600-1700 рублей в зависимости от формы выпуска лекарства).

Актовегин производится в Австрии в филиале Швейцарской фармкомпании Nykomed, а Солкосерил – в Германии. Препараты изготавливаются из крови австрийских и немецких телят, но ни в одной Западно-Европейской стране данное лекарство не разрешено не только к использованию, но и к продаже.

Также стоит помнить о том, что крупный рогатый скот подвержен заболеваемости так называемыми медленными прионными инфекциями (в т.ч. и «коровье бешенство», к которому восприимчив человек). Возбудитель может проникать в организм при парентеральном введении препарата, он стабилен к высоким температурам и антисептикам. Прионная инфекция протекает медленно (инкубационный период может достигать 8 лет), а клинические проявления маскируются под другие заболевания. Зарегистрирован случай выпуска партии Актовегина из сырья, которое не проходило соответствующего контроля.

Условные аналоги Актовегина на рынке России:

  • Церебролизин;
  • Кортексин;
  • Милдронат;
  • Мексидол.

Выводы

В данный момент Актовегин не прошел ни одного исследования по правилам GHP (международный кодекс качественной медицинской практики, которым руководствуются ученые в проведении клинических испытаний). Но при этом компания производитель медпрепарата не ставит такой цели, так как для поступления на прилавки основного рыбка сбыта (страны СНГ) прочная доказательная база не требуется.

По данным изучений историй болезни пациентов с гипертонией, который пребывали в условиях стационара было выявлено, что процент затраченных денежных средств на лечение Актовегином в среднем составил 17% от общей суммы. Это нерациональные траты на препарат без доказательной базы при гипертонической болезни, сопутствующих состояниях и включение его в листы назначений нецелесообразно.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *