Активность амилазы крови и мочи при сахарном диабете

Лечение кетоацидоза

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина. Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

  • щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
  • использование очистительных щелочных клизм;
  • восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
  • прием энтеросорбентови гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

Опубликовано в журнале: В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя cмepтность при ДКА — 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ — это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Билирубин у новорожденных: норма, причины повышенного уровня

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона — гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов — кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие — гипергликемия) и кетогенез (и его следствие — кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия — важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния — гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА — неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов — тошнота, рвота, боли в животе, — нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от «++» до «+++»). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов «нарушения мозгового кровообращения», «комы неясной этиологии», в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота», иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время трaнcпортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале — газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов — инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия — единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода «нагрузочную» дозу — 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в «резинку» инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно — за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным прострaнcтвом и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы — картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (

Биохимический анализ крови

Многие патологические процессы в организме протекают бессимптомно. Биохимическое исследование крови назначают, чтобы оценить работу жизненно важных органов, выявить скрытые нарушения или понять причину беспокоящего симптома.

Заболевания, которые можно выявить по результатам анализа

Как проводится исследование

Как подготовиться к исследованию

Глюкозурия — серьезный признак нарушения работы почек

Если показатель сахара в моче повышенный, это может свидетельствовать о наличии сахарного диабета или функциональных нарушениях почек, но в некоторых случаях повышенный показатель не является следствием патологии. Поэтому требуется сдача анализа мочи, который является показательным при многих заболеваниях. После чего врачи смогут поставить точный диагноз.

Важно знать родителям о здоровье

FitoSpray для похудения (Фитоспрей)

24 03 2023 17:39:22

Фитостеролы в продуктах питания

23 03 2023 0:29:15

22 03 2023 14:54:21

21 03 2023 15:24:26

18 03 2023 21:59:56

17 03 2023 12:10:20

Формула идеального веса

14 03 2023 23:12:31

Формулы расчета идеального веса

13 03 2023 11:11:33

Фосфатида аммонийные соли

Фототерапия новорожденных при желтухе

Фрукт Кумкват — что это такое?

Фруктоза при диабете

Фрукт свити – польза и вред

28 02 2023 22:28:50

Фрукты и ягоды

27 02 2023 11:49:58

25 02 2023 20:51:13

Фтор в организме человека

24 02 2023 23:31:27

Боли в спине после рождения ребёнка

21 02 2023 18:32:33

Фунчоза: польза и вред

20 02 2023 11:44:20

19 02 2023 0:32:40

15 02 2023 12:28:58

14 02 2023 13:57:17

13 02 2023 8:58:30

Боли в суставах при беременности

Гастрит и изжога

Где находится ключица у человека на фото?

Нарушения сна

Патологии почек вызывают ночную бессонницу в сочетании с дневной сонливостью. Кроме того, у таких больных часто встречается апноэ во сне.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *