Ацетон в моче у взрослых при сахарном диабете 2 типа- СОВЕТУЕТ ЭКСПЕРТ ⭐ Инна Новикова

За весь период беременности будущая мамочка сдает целую кучу анализов, чтобы врачи могли держать состояние женщины и ее малыша на контроле. Один из таких анализов – определение концентрации кетоновых тел в моче.

В целом, он показывает, как организм справляется с растущей нагрузкой. Отклонение концентрации кетоновых тел от нормы может свидетельствовать о возможных аномалиях беременности.

В сегодняшней статье мы подробно опишем, что такое кетоновые тела и какова их норма содержания в моче.

Что значит появление кетонов в моче у беременной, чем опасна кетонурия?

Вынашивание ребёнка – серьёзная нагрузка на женский организм, с которой он не всегда может справиться. Кетоновые тела в моче при беременности свидетельствуют об имеющихся нарушениях в работе органов выделения и пищеварения. Этот симптом может первым сигнализировать о том, что беременность протекает не совсем нормально, и нужно принять меры.

Что это значит

Кетон (ацетон) это продукт обменных процессов, происходящих в печени. В норме, углеводы расщепляются на более простые вещества и утилизируются без остатка. В моче кетон появляется, если организму не хватает глюкозы в пище.

Клетки печени (гепатоциты) берутся расщеплять липиды и протеины, образуются ацетоноподобные соединения. Если кетонов становится слишком много, они не успевают утилизироваться и выводятся с мочой.

Это явление получило название кетонурии.

Следы кетонов в моче (до 20 мг в суточной порции) могут присутствовать и у здорового человека из-за особенностей питания. Для беременных норма кетоновых тел выше (до 50 мг), так как в это время выделительные органы испытывают повышенную нагрузку.

Превышение средних показателей кетонов в моче при беременности может иметь угрожающие жизни последствия. Продукты распада, при неполной их переработке, отравляют организм матери и ребёнка.

Самый распространённый метод определения и контроля данного показателя – анализ мочи. Выделения организма часто первыми сообщают о сбоях в работе организма изменением цвета и состава. Поэтому, анализ мочи у беременной проверяют при каждом посещении женской консультации.

Причины появления

Если кетоны в моче при беременности не превышают усреднённых показателей или появляются эпизодически, беспокоиться не стоит. Это может происходить из-за несбалансированной диеты, слишком быстро меняющихся процессов обмена веществ между матерью и плодом, расстройствах пищеварения при токсикозе в 1 триместре.

Причины патологического повышения уровня кетоновых тел в моче при беременности:

злоупотребление алкоголем во время планирования, зачатия, вынашивания ребёнка;
бедная сложными углеводами диета, голодание, несбалансированный водно-пищевой режим;
резкое изменение веса;
сбой обменных процессов, заболевания гормонопродуцирующих органов (надпочечники, яичники, щитовидная железа);
болезни и острые расстройства пищеварительных органов, печени;
ослабление иммунитета, подверженность частым простудам;
текущая или перенесённая тяжёлая инфекционная болезнь с общей интоксикацией организма;
недостаточная физическая активность;
стрессовые ситуации, хронический недостаток сна;
тяжёлые формы гестоза (токсикоз позднего срока) из-за резус-конфликта, генетических аномалий.

Важно! Употребление некоторых лекарственных препаратов может увеличить количество кетоновых тел в моче у беременных. Поэтому, если симптом появился впервые на фоне относительно хорошего самочувствия при неосложнённом анамнезе, анализы повторяют, отменив на время лекарства и скорректировав питание.

Последствия

Без точной диагностики, лечения диетой и медикаментами, кетонурия при беременности может иметь грозные последствия. Продукты распада ацетона и кислот отравляют организм матери и плода, осложняя процесс вынашивания. Даже если беременность пройдёт и разрешится успешно, токсические вещества могут спровоцировать отдалённые осложнения развития ребёнка.

Высокий уровень кетонов в моче, который держится длительно и не корректируется, может вызвать:

обезвоживание и отравление организма беременной и плода;
заболевания почек, связанные с нарушением процесса выделения мочи;
остеопороз и связанные с ним симптомы (боли в суставах, ограничение движений, мышечные судороги, частые переломы);
развитие диабета беременных в 3 триместе (гестационного), опасного тем, что впоследствии он может перейти в классическую инсулинозависимую диабетическую форму;
осложнения течения беременности и родоразрешения (замершая беременность, выкидыш, преждевременные роды);
задержку физического и интеллектуального развития ребёнка из-за постоянного внутриутробного отравления токсическими веществами;
кетоацидотическая кома – крайняя степень интоксикации ацетоном.

Кетоацидотическая кома – грозное состояние, которое может привести к смерти. Оно развивается при резком повышении продуктов распада белков и неадекватной утилизации сахаров печенью.

Особенно часто отмечается у больных диабетом, которые пренебрегают инсулинотерапией. Ацетоновая кома приводит к серьёзным нарушениям в работе жизненно важных органов – сердце, лёгкие, вплоть до остановки.

Без лечения, такое состояние вызывает отёк головного мозга и смерть.

Однако, кома развивается не сиюминутно, а в течение нескольких дней, нарастают признаки отравления (тошнота, боль в животе, рвота, запах ацетона изо рта) и обезвоживания (сухость кожи, вялость, низкое давление и температура тела). При появлении признаков развития диабетической комы, нужно немедленно вызвать бригаду скорой помощи и доставить пациента в больницу для лечения и наблюдения.

Диагностика

Для своевременного успешного распознавания признаков кетонурии необходимо собрать детальный анамнез жизни беременной. Многие заболевания, нарушающие адекватный обмен веществ, имеют генетическую обусловленность и передаются по наследству.

Также необходимо выяснить особенности рациона. Монодиеты, малое количество свежих фруктов и овощей в пище часто приводят к накоплению кетонов.

Нужно выяснить, достаточно ли жидкости употребляет женщина, так как обезвоживание ухудшает выделительную способность почек.

Повышенные кетоны в моче проявляются симптомами отравления (слабость, головные боли, тошнота, отсутствие аппетита, ацетоновый запах изо рта) и дегидратации (жажда, сухость кожи, перебои в работе сердца). Моча приобретает тёмный цвет и резкий неприятный запах.

Анализы крови и мочи на содержание кетоновых тел – самый достоверный способ диагностики обменных нарушений. Кровь исследуют с помощью биохимического анализа, сдавать который рекомендуется натощак без иной специальной подготовки. Состояние урины наиболее полно отражает возможности выделительной системы.

Мочу на анализ собирают так же, как и для обычного клинического исследования – из утренней урины берут среднюю порцию в стерильную ёмкость, которую необходимо доставить в лабораторию в течение 2 часов. Специалисты оценивают цвет, запах, плотность жидкости и определяют концентрацию кетонов.

Показатель выше 80 мг свидетельствует о риске развития гестационного диабета и требует пристального внимания врачей.

При наличии наследственного или алиментарного (связанного с питанием) риска развития кетонурии существует необходимость постоянного контроля уровня ацетона в моче.

Это можно сделать в домашних условиях с помощью тестов-полосок, схожих по принципу работы с экспресс-анализом на беременность.

В ёмкость с мочой на несколько секунд погружают полоску до обозначенного уровня, затем оценивают результат. Он проявляется в виде плюсиков или изменения цвета.

Лечение

Если анализы показывают, что кетоны повышены незначительно, бывает достаточно изменить рацион. Сбалансированная пища, богатая витаминами и разнообразная по составу, может существенно улучшить состояние и результаты анализов беременной.

Для выведения токсических продуктов назначают обильное питьё (чистая и минеральная воды, травяные отвары, разбавленные соки).

Пациентке рекомендуется уменьшить количество факторов стресса и эмоциональной нагрузки, обеспечить достаточную продолжительность ночного отдыха (8 часов) и лёгкую физическая активность на свежем воздухе в течение дня.

При наличии или подозрении на диабетические нарушения, будут назначены регулярный контроль концентрации глюкозы в моче и крови.

Женщина может делать это самостоятельно дома с помощью переносного глюкометра и полосок для тестов. По показаниям может назначаться инсулинотерапия.

Важно следить, чтобы уровень глюкозы был равномерным в течение всей беременности, без сильного снижения (≤4 ммоль) или повышения (≥6 ммоль).

Важно! Границы нормы сахара в крови для беременных выше, чем обычно. Это связано с особенностями обмена питательных веществ между матерью и развивающимся плодом.

При развитии тяжёлой формы отравления продуктами распада ацетона необходима дезинтоксикация в стационаре. Пациентке выполняют развёрнутые исследования крови и мочи. По их результатам могут быть назначены капельницы для очищения организма и восстановления водно-солевого равновесия.

Также применяются таблетированные или жидкие формы энтеросорбентов – веществ, которые захватывают вредные продукты обмена и ускоряют их эвакуацию из организма. Процесс выведения токсинов может занять несколько дней, которые придётся провести в больнице под наблюдением специалистов.

Тяжёлые формы кетоацидоза, кома требуют немедленной интенсивной терапии в отделении реанимации. Чтобы быстро снизить критическую концентрацию кетонов в организме, возможно проведение гемодиафильтрации (очищение крови с помощью “искусственной почки”).

Какими бы ни были причины появления кетоновых тел в моче, нельзя заниматься самолечением. Нужно помнить, что во время беременности на женщине лежит двойная ответственность. При малейших изменениях, ухудшении самочувствия, необходимо обратить на это внимание врача женской консультации.

Профилактика

Чтобы предотвратить накопление или уменьшить количество имеющихся кетоновых продуктов распада в организме беременной женщине рекомендуется:

Сбалансированная по липидам, протеинам и углеводам диета с добавлением свежих овощей и фруктов. Разрешены нежирные супы, диетические мясо (индейка, кролик, телятина) и рыба, каши. Блюда рекомендуется тушить, варить на пару, запекать в фольге без масла. Питаться необходимо часто и понемногу, поддерживая равный уровень питательных веществ в организме в течение суток.
Убрать из меню консервированные продукты, фаст-фуд, копчёности, сладости. Не использовать для приготовления еды специи, соль, большое количество масла.
Пить достаточное количество жидкости. Она помогает почкам выводить из организма токсические продукты обмена, выступает в роли естественного очистителя. Если нет отёков и противопоказаний, разрешено до 2,5 л в сутки. Рекомендована чистая питьевая вода. Крепкие чай, кофе, сладкие газированные, жирные и солёные молочные напитки нежелательны.
Дополнительная витаминизация с помощью аптечных препаратов. Конкретный вид лекарства и длительность курса приёма должны определяться врачом.
Следить за тем, чтобы стул и мочеиспускание были регулярными. Обращать внимание на характер выделений, его изменение может первым сообщить о грядущей проблеме.
Регулярное наблюдение специалистов – акушера-гинеколога, нефролога, эндокринолога. Часто беременные недовольны большим количеством назначаемых им анализов. Нужно понимать, что лабораторная диагностика на ранних стадиях способна уберечь женщину и её будущего ребёнка от многих проблем.
Соблюдать адекватный режим отдыха и бодрствования. Беременной женщине требуется 7 – 8 часов сна ночью. Днём желательны прогулки и умеренная физическая нагрузка на свежем воздухе. Особенно важно это в третий триместр, когда многие беременные резко ограничивают свою активность. При отсутствии движения могут развиваться отёки ног и замедляться обмен веществ. Это приводит к накоплению токсинов и отравлению организма.

Во время беременности в женском организме происходит большое количество изменений. Внимание к самочувствию и регулярное посещение наблюдающего гинеколога позволят выявить первые признаки накопления кетоновых тел в моче. Если не откладывать лечение, этот симптом хорошо поддаётся коррекции питанием и медикаментами.

ДИАБЕТ И СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Дети с диабетом болеют не чаще, чем остальные, но болезнь влияет на контроль диабета. Влияния сопутствующего заболевания на сахар крови могут быть непредсказуемыми. Потребность в инсулине часто возрастает, особенно если у ребенка высокая температура. В действительности, возрастание потребности в инсулине во время болезни может быть настолько выражено, что проблемы с высоким сахаром крови и ацетоном появляются очень быстро.

Исследование сахара крови

Исследуйте сахар крови каждые 2-3 часа. Если уровнь сахара крови превышает 15 ммоль/л, должно быть введено дополнительное количество инсулина короткого действия для предотвращения образования ацетона.

Исследование ацетона в моче

Часто исследуйте мочу на ацетон, когда у Вашего ребенка температура. Ацетон, возникший вследствие высокого уровня сахара крови и высокой температуры, опасен.

Необходимо начать лечение введением дополнительных малых доз инсулина короткого действия каждые 2-4 часа. Это дополнительное введение инсулина должно быть продолжено до тех пор, пока определяется ацетон в моче. Ацетон может быть причиной развития таких симптомов, как боль в животе, тошнота и рвота. Если уровень ацетона достигает высоких значений,, это может приводить к опасному состоянию, называемому кетоацидозом. Кетоацидоз может привести к потере сознания и смерти.

Иногда низкий уровень сахара крови может привести к образованию ацетона. Этот «голодный ацетон» может образовываться, когда у ребенка рвота или просто плохой аппетит и он не может есть. В этом случае ацетон не приводит к кетоацидозу. Лечением «голодного ацетона» является сахар или еда, но не дополнительное количество инсулина.

Никогда не забывайте вводить Вашему ребенку инсулин. Может возникнуть необходимость изменить тип или дозу инсулина. Если у ребенка высокая температура, ему может потребоваться больше инсулина. Если у ребенка рвота, ему может потребоваться меньше инсулина. В любом случае, помните, что Ваш ребенок всегда нуждается в инсулине.

Еда и напитки

Влияние болезни на сахар крови может быть непредсказуемым. Иногда, даже если у ребенка плохой аппетит во время болезни, уровень сахара крови остается нормальным или очень высоким. Давайте ребенку небольшое количество сока, фрукты или молочные продукты с постоянными интервалами и исследуйте сахар крови каждые 2-3 часа. Уровень сахара должен удерживаться между 5 и 10 ммоль/л.

Если вводятся дополнительные дозы инсулина короткого действия для лечения ацетона, уровень сахара крови ребенка должен по-прежнему поддерживаться с помощью небольших количеств еды или напитка, такого как сок.

Если у ребенка рвота, очень важно давать маленькими глотками сок и сладкий лимонад. Можно дать небольшое количество конфет (леденцов). Если у ребенка продолжается рвота и уровень сахара крови продолжает падать, проконсультируйтесь с доктором. В некоторых случаях может потребоваться госпитализация в клинику.

Когда уровень сахара крови высокий, риск инфицирования ран и порезов увеличивается и процессы заживления замедляются.

Никогда не стесняйтесь обращаться к специалистам по диабету за помощью, особенно если больны очень маленькие дети, когда рвота приводит к очень низкому сахару крови или в моче присутствует ацетон. Врач определит, нуждается ли ребенок в специальном лечении.

Помните, что лечение диабета является только частью заботы о больном ребенке. Сопутствующее заболевание может потребовать лечения, например антибиотиками, или другую медицинскую помощь. Обратите внимание на общее состояние ребенка и симтомы заболевания. Никогда не сомневайтесь — обращаться ли за помощью к врачу Вашего ребенка или к медицинской сестре.

ДИАБЕТ И СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ У ПОДРОСТКОВ

Сопутствующее заболевание, особенно протекающее с высокой температурой, может быстро повлиять на сахар крови и привести к кетоацидозу. Это опасное состояние, лечением которого тебе необходимо заняться немедленно, несмотря на то, что ты болен. Не забывай измерять температуру, сахар крови и исследовать мочу на ацетон как минимум каждые 2-3 часа, когда ты болен.

Когда у тебя высокая температура и сахар крови выше 15 ммоль/л, сделай 2-4 единицы инсулина короткого действия дополнительно к твоей обычной дозе с целью предотвращения образования ацетона
Когда у тебя высокий сахар в крови и ацетон в моче, ты должен продолжать введение малых доз инсулина короткого действия каждые 2-4 часа, пока не исчезнет ацетон и сахар крови не снизится ниже 10 ммоль/л. Ты также не должен забывать пить много жидкости: небольшое количество сладкой жидкости, например сока, через равные интервалы, чтобы поддерживать уровень сахара крови, а также большое количество воды или напитков без сахара
Когда у тебя рвота и низкий сахар крови, очень важно, чтобы ты ел или пил что-то сладкое. Попробуй съесть сахар, пососать кусочек твердой карамели или выпить маленькими глотками сладкую жидкость
Когда у тебя низкий сахар крови в результате рвоты, некоторое количество ацетона может появиться в моче. Это называется «голодный ацетон». Этот ацетон не опасен. Он исчезает, когда ты начинаешь есть, но не от введения инсулина. Обычно необходимо вводить меньше инсулина, когда у тебя рвота
Никогда не прекращай вводить инсулин. Тебе необходимо отрегулировать дозу инсулина или вводить другой тип инсулина, когда ты болен. Если у тебя высокая температура, тебе требуется инсулина больше, чем обычно. Даже если у тебя плохой аппетит, сахар крови может быть нормальным или высоким. Тебе всегда нужно вводить инсулин

Ты всегда можешь обратиться в клинику за помощью. Обязательно обратись в клинику, если у тебя рвота или резкая боль в животе. Помни, что контроль за диабетом является только частью лечения сопутствующего заболевания. Тебе может понадобиться посетить врача для назначения лечения, например антибиотиками или другими средствами. Специалисты по диабету всегда готовы тебе помочь.

КОГДА ВЫЗЫВАТЬ «СКОРУЮ ПОМОЩЬ»

Вы должны вызвать «скорую помощь» ребенку, если:

Вы ощущаете тревогу, наблюдая за ребенком дома
у Вашего ребенка продолжается рвота, особенно если у него/нее рвотные массы зеленоватого цвета
Ваш ребенок вялый или ведет себя неестественно
у Вашего ребенка тяжелое и частое дыхание
у Вашего ребенка резкая боль в животе
у Вашего ребенка высокий сахар крови и определяется ацетон в моче, несмотря на несколько инъекций инсулина короткого действия

В некоторых случаях Ваш ребенок должен быть отправлен в больницу. Госпитализация должна быть осуществлена в детское отделение под наблюдение врачей и сестер, имеющих опыт работы с диабетом у детей.

СХЕМА ПРИ ВЫСОКОМ САХАРЕ КРОВИ И КЕТОАЦИДОЗЕ

Тип инсулина в настоящее время:Причина декомпенсации: Повышенная температура со вчерашнего вечера, сниженный аппетит, пьет хорошо.

Имя: Мальчик, 10 лет, болен диабетом в течение 3 лет

СХЕМА ПРИ НИЗКОМ САХАРЕ КРОВИ И РВОТЕ/ДИАРЕЕ

Тип инсулина:Причина декомпенсации: Рвота и диарея. Температуры нет.

Имя: Девочка, 7 лет, больна диабетом в течение 3 лет

Во время болезни с высокой температурой ребенок обычно:

нуждается в большем количестве инсулина
имеет повышенные значения сахара крови
имеет риск развития кетоза/кетоацидоза

Во время болезни с гастро-интестинальными симптомами, но без температуры, ребенок обычно:

имеет низкие показатели сахара крови в результате плохого аппетита и рвоты
у него может развиться «голодный кетоз»
имеет риск развития симптоматической гипогликемии

Начните с собственного опыта пациента и членов его семьи

Были ли у ребенка заболевания с высокой температурой?
Влияло ли заболевание на сахар крови?
Развивался ли у ребенка кетоз?
Как проводилось лечение в этой ситуации?

Объясните, почему повышается потребность в инсулине, когда повышается температура
Объясните, почему заболевание с высокой температурой может легко привести к развитию кетоза
Объясните, что потребность в инсулине может снизиться на фоне заболевания, протекающего без повышения температуры, но со рвотой и плохим аппетитом. Укажите, что эта ситуация также может привести к развитию кетоза
Подчеркните, что влияние болезни на сахар крови и ацетон может быть непредсказуемым и опасным
Подчеркните, что требуется частое измерение сахара крови и исследование мочи на ацетон с корректировкой дозы инсулина при необходимости
Напомните родителям, чтобы они были внимательны к общему самочувствию ребенка. Температура, боль, плохой аппетит и другие симптомы могут быть результатом болезни, которая требует отдельного от диабета медикаментозного лечения

Объясните, как сахар крови повышается при высокой температуре, даже если аппетит ребенка значительно ниже обычного
Повторите симптомы гипергликемии и кетоацидоза

Объясните план лечения

Подчеркните, что инсулин необходимо вводить во время болезни, даже если аппетит ребенка хуже обычного
Укажите на необходимость частого исследования сахара крови и исследования мочи на ацетон
Подчеркните важность введения дополнительного количества инсулина короткого действия до тех пор, пока сахар крови не снизится ниже 10 ммоль/л, а реакция мочи на ацетон станет отрицательной
Объясните, что ребенок должен выпивать достаточное количество жидкости во время болезни
Опишите, какие меры нужно принять, если у ребенка появляется рвота, и объясните значение «голодного ацетона». Родители должны снизить дозу инсулина и лечить «голодный ацетон» сладким питьем. В некоторых случаях может понадобиться помощь врача для внутривенного введения глюкозы
Подробно опишите ситуации, которые требуют обследования у врача и возможной госпитализации

Подчеркните, что комбинация высокой температуры, высокого сахара крови и ацетона в моче опасна
Рекомендуйте диапазон уровня сахара крови между 5 и 10 ммоль/л, если поднимается температура
Укажите на необходимость консультации врача, когда ребенок болен и требуется лечение антибиотиками или другое медицинское вмешательство
Объясните, что кетоацидоз — неотложная ситуация, которая требует помощи специалистов по диабету
Необходимы осторожное применение инсулина короткого действия и достаточное количество жидкости

Важно основательно обучить ребенка с диабетом и его родителей контролю за диабетом во время болезни. Повторяйте это обучение настолько часто, насколько это необходимо
Всегда настоятельно просите родителей ребенка с диабетом (или подростка с диабетом) обращаться за помощью к специалистам по диабету, если возникают вопросы, как контролировать диабет во время сопутствующего заболевания. Подчеркните это специально для родителей маленьких детей

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Бирте С. Ольсен, консультант-педиатр;Хенрик Мортенсен, главный врач, старший детский эндокринолог;Медицинские сестры по диабету Лене Повлсен и Кристен Дюрлов

Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА — 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ — это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона — гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов — кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие — гипергликемия) и кетогенез (и его следствие — кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия — важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния — гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА — неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов — тошнота, рвота, боли в животе, — нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от «++» до «+++»). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов «нарушения мозгового кровообращения», «комы неясной этиологии», в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота», иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале — газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов — инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия — единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода «нагрузочную» дозу — 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в «резинку» инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно — за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы — картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (< 145 ммоль/л) для регидратации применяется физиологический (0,9%) раствор хлорида натрия. Ниже приводится несколько схем внутривенной регидратации, отличаются они незначительно: а) в первый час терапии — 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, затем по 0,5-1,0 л в час, в зависимости от диуреза, или б) в первый час — 1,5 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по четвертый час — по 1 л в час, с пятого по тринадцатый час терапии — в общей сложности 2 л (то есть примерно по 0,25 л/ час), или в) в первый час терапии — 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по седьмой час терапии — по 0,5 л в час, начиная с восьмого часа терапии — по 0,25 л в час.

Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1000 мл. Можно пользоваться и таким правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При систолическом АД стойко ниже 80 мм рт.ст. или центральном венозном давлении менее 4 см водн.ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Коррекция электролитных нарушений. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают непрерывную инфузию калия, стремясь поддерживать калиемию в пределах от 4 до 5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по введению калия, без учета рН крови, выглядят так: при уровне калия в сыворотке менее 3 ммоль/л — 3 г КСl в час, при уровне калия 3-4 ммоль/л — 2 г КСl в час, при уровне 4-5 ммоль/л — 1,5 г в час, при уровне 5-5,9 ммоль/л — 1 г в час; при уровне 6 и более ммоль/л введение калия прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают на 5-7 дней перорально.

Коррекция ацидоза. Метаболический ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел и кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия (вначале — без, а затем вместе с глюкозой). Адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранять ацидоз. Введение бикарбоната натрия сопряжено с исключительно высоким риском осложнений: гипокалиемия; внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга. Вот почему в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА были значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови менее 7,0 и/ или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время мы не назначаем больным раствора питьевой соды ни per os, ни per rectum, что довольно широко практиковалось ранее. Нет необходимости и рекомендовать больным пить исключительно минеральную воду типа «Боржоми». Если нет показаний к парентеральному введению жидкости, то для пероральной регидратации годится и обычная вода, и несладкий чай.

Неацидотическая (гиперосмолярная) диабетическая кома встречается примерно в 10 раз реже, чем ДКА. Ацидоза нет, но присутствуют резко выраженная гипергликемия (вплоть до 55,5 ммоль/л и более), гиперосмолярность, дегидратация, нарушение сознания. Большинство больных с гиперосмолярными состояниями — старшего возраста, причем чаще всего с сахарным диабетом II типа. У молодых пациентов этот вид комы наблюдается очень редко. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, являются сопутствующие заболевания (инфекции, панкреатит, инсульт и т. д). Как правило, больные пожилого и старческого возраста не замечают постепенно развивающуюся дегидратацию, поскольку ощущение жажды у них снижено. Поэтому достаточного поступления жидкости в организм нет, и усиливающийся глюкозурический (осмотический) диурез ведет к тяжелой дегидратации. С патофизиологической точки зрения, в условиях относительной инсулиновой недостаточности секреции инсулина еще хватает, чтобы подавить липолиз и, следовательно, образование кетоновых тел, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. Разблокированный глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии без ацидоза. Клиническая картина характеризуется крайней степенью дегидратации, которая обусловлена массивной глюкозурией, угрожающей недостаточностью кровообращения, часто — олиго- и анурией после периода массивной полиурии. Особенность гиперосмолярной комы — частое наличие полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо стойкий синдром и исчезает после выведения из гиперосмолярного состояния. Иногда ее ошибочно трактуют как симптомы начинающегося отека мозга и вместо регидратации начинают проводить форсированный диурез (!). При позднем начале терапии летальность от гиперосмолярной комы достигает 5-50%.

Нормальное значение осмолярности крови — 285-295 мосмоль/л. Этот показатель рассчитывают по следующей формуле:

2 (Na+ ммоль/л + К+ ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/ л) = осмолярность (мосмоль/л).

Концентрацию мочевины и белка можно и не учитывать, так как они очень слабо влияют на итоговый показатель, в то время как решающей для осмолярности является степень гипернатриемии и гипергликемии.

Лечение проводится, в основном, по тем же принципам, что и при ДКА, со следующими особенностями:

1. Учитывая гипернатриемию, нельзя начинать регидратацию с введения изотонического раствора хлорида натрия. При концентрации натрия от 145 до 165 ммоль/л ее проводят гипотоническим (0,45%) раствором хлорида натрия. При уровне натрия более 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, и регидратацию начинают с введения 2,5% раствора глюкозы. Скорость регидратации — такая же, как при ДКА. Применение гипотонического раствора хлорида натрия показано и при кетоацидозе, если имеются элементы гиперосмолярности (концентрация натрия более 145 ммоль/л).

2. Потребность в инсулине крайне низка. При гиперосмолярности рекомендуется вначале какое-то время не вводить инсулин или вводить его в минимальных дозах. Регидратация сама будет способствовать медленному снижению гликемии с нужной скоростью. Но и после этого для уменьшения содержания сахара в крови требуются очень маленькие дозы инсулина — около 2 ед в час. Гликемию ни в коем случае не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час, так как осмолярность сыворотки должна уменьшаться не более, чем на 10 мосмоль/л в час. Более резкое снижение уровня сахара в крови категорически противопоказано (опасность отека легких и отека мозга).

Неспецифические интенсивные мероприятия при ДКА и гиперосмолярном состоянии включают: а) обеспечение достаточной дыхательной функции; при рO2 ниже 80 мм рт.мт. (11 кПа) — кислородотерапия; б) при необходимости — установку центрального венозного катетера; в) при потере сознания — установку желудочного зонда и катетера в мочевой пузырь для точной (почасовой) оценки водного баланса; г) профилактику тромбоза малыми дозами гепарина (главным образом, у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности — более 380 мсмоль/л; д) при необходимости — антибиотики, сердечные средства; е) возмещение фосфатов (при их концентрации менее 0,5 ммоль/л, или 1,5 мг%, вводится изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/час).

Наиболее распространенные ошибки при лечении ДКА и гиперосмолярных состояний.

Самая грубая ошибка не только больных, но и врачей — отмена или неназначение инсулина при ДКА у больного, который не в состоянии принимать пищу (при анорексии, тошноте, рвоте). Инсулин требуется не только для усвоения углеводов пищи, но и для регуляции обмена углеводов, белков и жиров в отсутствие приема пищи, и уж тем более он необходим при ДКА, который всегда является следствием инсулиновой недостаточности.

Если состояние больного позволяет оставить его на подкожной инсулинотерапии (то есть на самых начальных этапах ДКА, при средней тяжести состояния и отсутствии нарушения сознания), нет необходимости переводить его на так называемое «дробное» (5-6 раз в сутки) введение ИКД. Следует оставить «фоновый инсулин» (ИПД) в той же или несколько большей дозе, и в дополнение к этому вводить ИКД 3-5 раз в сутки, увеличивая дозу последнего в зависимости от гликемии. Как правило, при наличии кетоза ИКД (на фоне ИПД) назначают перед завтраком, обедом, ужином, в 23-24 часа (не более 4-6 единиц) и в ранние утренние часы (5-6 утра). По мере коррекции гликемии и кетоза добавочные инъекции ИКД («подколки») перед сном и в 6 утра постепенно отменяют.

Ошибкой в проведении подкожной инсулинотерапии при декомпенсации является назначение только ИКД «дробно» в сутки с такими интервалами, которые не позволяют постоянно иметь достаточную концентрацию инсулина в крови, а именно:

а) введение ИКД «дробно» 4 раза в сутки (каждые 6 часов). По современным данным, эффективная продолжительность действия ИКД равняется 4-5 часам, а к 6-му часу его сахароснижающего действия, особенно при относительной инсулинорезистентности в условиях кетоза, как правило, уже недостаточно;

До сих пор при лечении ДКА можно встретить случаи дробного внутривенного введения ИПД (!) или одномоментного внутривенного введения ИКД в дозе 40 ед (1 мл). Это недопустимо. По причинам, обсужденным выше, не следует применять и режим больших доз инсулина.

Другая ошибка — попытки устранить кетоацидоз с помощью диетических мероприятий. Поскольку этиопатогенетическим средством лечения ДКА является только инсулин, рекомендации есть мед, лимоны или, например, овсяную кашу при ацетонурии или более выраженных признаках кетоза ни на чем не основаны. «Антикетогенное действие» углеводов, которое так часто упоминается в отечественных трудах по диабетологии, могло служить аргументом в доинсулиновую эру, когда устранить недостаток инсулина в организме было нечем. По этой же причине введение глюкозы, часто практикуемое отечественными эндокринологами при ДКА, не является средством лечения кетоацидоза как такового, функция ее заключается лишь в профилактике гипогликемии (см. выше). Если же больной при уровне гликемии менее 13-14 ммоль/л может принимать пищу, лучше заменить введение глюкозы приемом углеводсодержащих продуктов.

Углеводы, в том числе легкоусвояемые, послужат самостоятельным лечебным средством лишь при так называемом «голодном ацетоне», или кетозе голодания. Он не относится к понятию ДКА и наблюдается как у больных СД, так и у лиц без СД при недостаточном потреблении углеводов с пищей. При СД он может возникнуть, если пациент, следуя неграмотным рекомендациям, резко ограничивает прием любых углеводов, а у здоровых лиц — при голодании с целью снизить вес. Поскольку организм недополучает углеводов — основного источника энергии — начинается распад жира в собственных жировых депо. Ацетонурия и незначительная кетонемия при этом сочетаются с нормальными или низкими значениями глюкозы в крови и не представляют угрозы для жизни. Инсулиновой недостаточности в этом случае нет! Для коррекции «голодного ацетона» достаточно расширить питание за счет медленноусвояемых углеводов.

Не меньшее число ошибок делается и при проведении регидратации: 1) введение недостаточного объема жидкостей; 2) применение форсированного диуреза вместо регидратации. Кетоновые тела нельзя вывести из организма с помощью обычного принципа детоксикации. Они имеют эндогенное происхождение и могут быть устранены только с помощью инсулинотерапии. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса. При гиперосмолярной же коме назначение мочегонных категорически противопоказано, поскольку оно усугубляет основное звено ее патогенеза — потерю жидкости; 3) введение дистиллированной воды в желудок через зонд при гиперосмолярном состоянии — прием, предложенный отечественными авторами из-за отсутствия гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия, необходимого для регидратации при неацидотической коме. Такой подход идет вразрез с принципами интенсивной терапии, при которой желудок больного, находящегося в бессознательном состоянии, наоборот, стараются освободить от содержимого из-за опасности аспирации и ее известных осложнений. Кроме того, всасывание в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (так же, как и ранее упоминавшееся подкожное всасывание) у коматозных больных замедлено вследствие нарушения микроциркуляции, поэтому полагаться на подобную регидратацию не стоит.

Возмещение жидкости при острой диабетической декомпенсации, если больной не в состоянии много пить, должно всегда проводиться только внутривенно. Гипотонический раствор хлорида натрия, так же как и 2,5% раствор глюкозы на случай гиперосмолярной комы, может приготовить любая больничная аптека. В отделении достаточно иметь «про запас» по 2 л того и другого раствора (обновляя их по мере истечения срока годности) — этого количества хватит для начальной регидратации, если больной поступит в ночное время.

В заключение необходимо отметить, что диабетические комы отнюдь не являются неотъемлемым признаком течения сахарного диабета. Показано, что и у наших отечественных пациентов с диабетом I типа, при условии их обучения, использовании интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ (ежеднeвного самостоятельного определения гликемии или глюкозурии) и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически до нуля.

1. М. Бергер, Е. Старостина, В. Йоргенс, И. Дедов. Практика инсулинотерапии. Изд-во «Шпрингер», Германия. 1995 г., 365 с. 2. Е. Старостина, М. Анциферов и др. Проблемы эндокринологии, 1994, N. 3, стр. 15-19. 3. Forster DW, Me Carry JD. N Engl J Med., 1983, 309, 159-169. 4. Keller U. Diabetologia, 1986, v. 29, 71-77.